Rituximab, den humaniserade chimära anti-CD20 monoklonala antikroppen, representerar ett kraftfullt verktyg för behandling av B-cell maligniteter och är licensierad för behandling av återfall eller kemorefraktor låggradigt eller follikulärt icke-Hodgkins lymfom (NHL). Den har ett unikt handlingssätt och kan inducera dödande av CD20+ – celler via flera mekanismer. De direkta effekterna av rituximab inkluderar komplementmedierad cytotoxicitet och antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet, och de indirekta effekterna inkluderar strukturella förändringar, apoptos och sensibilisering av cancerceller mot kemoterapi. In vitro-studier har gjort ett betydande bidrag till förståelsen av dessa verkningsmekanismer och har lett till utvecklingen av innovativa och effektiva behandlingsstrategier för att optimera patientens svar. Den viktigaste av dessa strategier är kombinationen av rituximab och CHOP kemoterapi (cyklofosfamid, doxorubicin, vinkristin och prednison), vilket visar sig vara en mycket effektiv kombination vid behandling av NHL. Alla patienter svarar emellertid inte lika bra på rituximab, och in vitro-studier har identifierat en möjlig resistensmekanism som involverar Anti-komplementhämmarna CD55 och CD59. Neutraliserande antikroppar mot CD55 och CD59 kan övervinna resistens mot rituximab-medierad komplementmedierad cytotoxicitet in vitro. Denna uppsats överblickar vår förståelse av rituximabs verkningsmekanismer och identifierar hur denna kunskap kan tillämpas i en klinisk miljö för att maximera svaret hos både känsliga och resistenta patienter.