andningssvikt är en av de vanligaste orsakerna till tillträde till intensivvården (ICU) och en vanlig komorbiditet hos patienter som är inlagda för akut vård. Dessutom är det den främsta dödsorsaken från lunginflammation och kronisk obstruktiv lungsjukdom (kol) i USA. Denna artikel granskar kortfattat de fysiologiska komponenterna i andning, skiljer huvudtyperna av andningssvikt och diskuterar medicinsk behandling och omvårdnad för patienter med andningssvikt.

lungan är mycket elastisk. Lunginflation är resultatet av partialtrycket av inandade gaser och diffusionstryckgradienten för dessa gaser över det alveolära kapillärmembranet. Lungorna spelar en passiv roll vid andning, men ventilation kräver muskulär ansträngning. När membranet dras samman förstoras brösthålan, vilket får lungorna att blåsa upp. Under tvångsinspiration när en stor volym luft inspireras fungerar externa interkostala muskler som en andra uppsättning inspirerande muskler.

tillbehörsmuskler i nacke och bröst är den sista gruppen av inspirerande muskler, som endast används för djup och tung andning, till exempel under intensiv träning eller andningssvikt. Under utgången slappnar membranet av, minskar bröstkavitetsstorleken och får lungorna att tömmas. Vid normal andning är utgången rent passiv. Men med träning eller tvångsutgång blir expiratoriska muskler (inklusive bukväggen och inre interkostala muskler) aktiva. Dessa viktiga muskler är nödvändiga för hosta.

andning – processen för utbyte av syre (O2) och koldioxid (CO2)—involverar ventilation, syresättning och gastransport; förhållandet mellan ventilation/perfusion (V/Q) och kontroll av andning. Andning regleras av kemiska och neurala kontrollsystem, inklusive hjärnstammen, perifera och centrala kemoreceptorer och mekanoreceptorer i skelettmuskler och leder. (Se kontroll av andning.)

en dynamisk process, ventilation påverkas av andningsfrekvensen (RR) och tidvattenvolymen—mängden luft som inandas och andas ut med varje andetag. Lungventilation avser den totala volymen luftinspirerad eller utgått per minut.

inte all inspirerad luft deltar i gasutbyte. Alveolär ventilation – volymen av luft som kommer in i alveoler som deltar i gasutbyte—är den viktigaste variabeln i gasutbyte. Luft som distribuerar till de ledande luftvägarna anses vara dött utrymme eller bortkastad luft eftersom det inte är involverat i gasutbyte. (Se syresättning och gastransport.)

slutligen mäts effektiv ventilation med partialtrycket av CO2 i arteriellt blod (Paco2). All utgått CO2 kommer från alveolär gas. Vid normal andning justeras andningsfrekvensen eller djupet för att upprätthålla en stadig Paco2 mellan 35 och 45 mm Hg. Hyperventilation manifesteras som en låg Paco2; hypoventilation, som en hög Paco2. Under träning eller vissa sjukdomstillstånd är ökande andningsdjup mycket effektivare än att öka RR för att förbättra alveolär ventilation.

Lungrecoil och compliance

lungorna, luftvägarna och kärlträden är inbäddade i elastisk vävnad. För att blåsa upp måste lungan sträcka sig för att övervinna dessa elastiska komponenter. Elastisk rekyl-lungans förmåga att återgå till sin ursprungliga form efter sträckning från inandning—avser omvänt överensstämmelse. Lungefterlevnad återspeglar indirekt lungstyvhet eller motståndskraft mot stretch. En styv lunga, som vid lungfibros, är mindre kompatibel än en normal lunga.

med minskad överensstämmelse krävs mer arbete för att producera en normal tidvattenvolym. Med extremt hög överensstämmelse, som i emfysem där det finns förlust av alveolär och elastisk vävnad, blåses lungorna extremt lätt. Någon med emfysem måste anstränga sig mycket för att få luft ut ur lungorna eftersom de inte återvänder till sin normala position under utgången. I både lungfibros och emfysem leder otillräcklig lungventilation till hyperkapniskt andningsfel.

andningsfel

andningsfel uppstår när en av gasutbytesfunktionerna-syresättning eller CO2—eliminering—misslyckas. Ett brett spektrum av tillstånd kan leda till akut andningssvikt, inklusive överdosering av läkemedel, luftvägsinfektion och förvärring av kronisk respiratorisk eller hjärtsjukdom.

andningsfel kan vara akut eller kronisk. Vid akut misslyckande uppstår livshotande störningar i arteriella blodgaser (ABGs) och syrabasstatus, och patienter kan behöva omedelbar intubation. Andningsfel kan också klassificeras som hypoxemisk eller hyperkapnisk.

kliniska indikatorer på akut andningssvikt inkluderar:

• partiellt tryck av arteriellt syre (Pao2) Under 60 mm Hg, eller arteriell syremättnad mätt med pulsoximetri (Spo2) under 91% på rumsluft
• Paco2 över 50 mm Hg och pH under 7.35
• PaO2-minskning eller Paco2-ökning med 10 mm Hg från baslinjen hos patienter med kronisk lungsjukdom (som tenderar att ha högre PaCO2-och lägre PaO2-basvärden än andra patienter).

däremot är kroniskt andningssvikt ett långvarigt tillstånd som utvecklas över tiden, såsom med KOL. Manifestationer av kronisk andningssvikt är mindre dramatiska och mindre uppenbara än de vid akut misslyckande.

tre huvudtyper av andningsfel

den vanligaste typen av andningsfel är typ 1 eller hypoxemisk andningsfel (misslyckande med utbyte av syre), indikerat med ett Pao2-värde under 60 mm Hg med ett normalt eller lågt Paco2-värde. Hos ICU-patienter är de vanligaste orsakerna till andningssvikt av typ 1 V/Q felaktig matchning och shunts. Kol exacerbation är ett klassiskt exempel på V / Q obalans. Shunting, som förekommer i praktiskt taget alla akuta lungsjukdomar, involverar alveolär kollaps eller vätskefyllda alveoler. Exempel på andningsfel av typ 1 inkluderar lungödem (både kardiogen och icke-kardiogen), lunginflammation, influensa och lungblödning. (Se Ventilation och perfusion: ett kritiskt förhållande.)

typ 2, eller hyperkapnisk, andningsfel, definieras som misslyckande att byta ut eller ta bort CO2, indikerat med Paco2 över 50 mm Hg. Patienter med andningssvikt av typ 2 som andas rumsluft har vanligtvis hypoxemi. Blodets pH beror på bikarbonatnivån, vilket påverkas av hyperkapniens varaktighet. Varje sjukdom som påverkar alveolär ventilation kan leda till andningssvikt av typ 2. Vanliga orsaker inkluderar allvarliga luftvägsstörningar (såsom kol), överdos av läkemedel, avvikelser i bröstväggen och neuromuskulär sjukdom.

typ 3 andningsfel (även kallad perioperativ andningsfel) är en subtyp av typ 1 och är resultatet av lung-eller alveolär atelektas. Allmän anestesi kan orsaka kollaps av beroende lungalveoler. Patienter som är mest utsatta för andningssvikt av typ 3 är de med kroniska lungförhållanden, överdriven luftvägsutsöndring, fetma, orörlighet och tobaksbruk, liksom de som har opererats med övre buken. Andningssvikt av typ 3 kan också uppstå hos patienter som upplever chock, från hypoperfusion av andningsmuskler. Normalt flyter mindre än 5% av den totala hjärtutgången till andningsmusklerna. Men i lungödem, laktacidos och anemi (tillstånd som vanligtvis uppstår under chock) kan upp till 40% av hjärtproduktionen strömma till andningsmusklerna.

tecken och symtom på andningssvikt

patienter med övergående andningssvikt utvecklar vanligtvis andnöd och mentala statusförändringar, vilket kan uppvisa som ångest, tachypnea och minskad Spo2 trots ökande mängder extra syre.

akut andningssvikt kan orsaka takykardi och tachypnea. Andra tecken och symtom inkluderar periorbital eller circumoral cyanos, diafores, tillbehörsmuskelanvändning, minskade lungljud, oförmåga att tala i fulla meningar, en överhängande känsla av undergång och en förändrad mental status. Patienten kan anta stativpositionen i ett försök att ytterligare expandera bröstet under andningsfasen. Vid kronisk andningssvikt är den enda konsekventa kliniska indikatorn långvarig andnöd.

var medveten om att pulsoximetri mäter procentandelen hemoglobin mättat med syre, men det ger inte information om syretillförsel till vävnaderna eller patientens ventilationsfunktion. Så var noga med att överväga patientens hela kliniska presentation. Jämfört med SpO2 ger en ABG-studie mer exakt information om syrabasbalans och syremättnad i blodet. Capnografi är ett annat verktyg som används för att övervaka patienter som får anestesi och i kritiska vårdenheter för att bedöma patientens andningsstatus. Den övervakar direkt inandad och utandad koncentration av CO2 och övervakar indirekt Paco2.

behandling och hantering

vid akut andningssvikt behandlar vårdteamet den bakomliggande orsaken samtidigt som patientens andningsstatus stöds med kompletterande syre, mekanisk ventilation och syremättnadsövervakning. Behandling av den bakomliggande orsaken, såsom lunginflammation, kol eller hjärtsvikt, kan kräva flitig administrering av antibiotika, diuretika, steroider, nebulisatorbehandlingar och kompletterande O2 efter behov.

för kronisk andningssvikt, trots det stora utbudet av kronisk eller slutstadiet patologi närvarande (såsom kol, hjärtsvikt eller systemisk lupus erythematosus med lunginvolvering), är grunden för behandlingen kontinuerlig kompletterande O2, tillsammans med behandling av den bakomliggande orsaken.

omvårdnad

omvårdnad kan ha en enorm inverkan på att förbättra effektiviteten hos patientens andning och ventilation och öka risken för återhämtning. För att upptäcka förändringar i andningsstatus tidigt, bedöma patientens vävnadssyresättningsstatus regelbundet. Utvärdera ABG-resultat och index för perfusion av slutorgan. Tänk på att hjärnan är extremt känslig för O2-tillförsel; minskad O2 kan leda till en förändrad mental status. Vet också att angina signalerar otillräcklig kranskärlsperfusion. Var dessutom uppmärksam på tillstånd som kan försämra O2-leveransen, såsom förhöjd temperatur, anemi, nedsatt hjärtutgång, acidos och sepsis.

som angivet, vidta åtgärder för att förbättra V / Q-matchningen, vilket är avgörande för att förbättra andningseffektiviteten. För att förbättra V/Q-matchningen, vrid patienten regelbundet och i rätt tid för att rotera och maximera lungzoner. Eftersom blodflödet och ventilationen fördelas företrädesvis till beroende lungzoner maximeras V/Q på den sida som patienten ligger på.regelbunden, effektiv användning av incitamentspirometri hjälper till att maximera diffusion och alveolär yta och kan hjälpa till att förhindra atelektas. Regelbunden rotation av v / Q lungzoner genom patientens vridning och ompositionering ökar diffusionen genom att främja en hälsosam, väl perfuserad alveolär yta. Dessa åtgärder, såväl som sugning, hjälper till att mobilisera sputum eller sekret.

näringsstöd

patienter med andningssvikt har unika näringsbehov och överväganden. De med akut andningssvikt från primär lungsjukdom kan vara undernärda initialt eller kan bli undernärda från ökade metaboliska krav eller otillräckligt näringsintag. Undernäring kan försämra andningsmuskulaturens funktion, minska ventilationsdriften och minska lungförsvarsmekanismerna. Kliniker bör överväga näringsstöd och individualisera sådant stöd för att säkerställa adekvat kalori-och proteinintag för att möta patientens andningsbehov.

patient-och familjeutbildning

ge patienten och familjen lämplig utbildning för att främja efterlevnad av behandlingen och bidra till att förhindra behovet av återtagande. Förklara syftet med omvårdnadsåtgärder, såsom svarvning och incitamentspirometri, samt mediciner. Vid urladdning, lär patienter om relevanta riskfaktorer för deras specifika andningstillstånd, när de ska återvända till vårdgivaren för uppföljning och hemåtgärder de kan vidta för att främja och maximera andningsfunktionen.

valda referenser
Cooke CR, Erikson SE, Eisner MD, Martin GS. Trender i förekomsten av icke-kardiogen akut andningssvikt: rasens Roll. Crit Vård Med. 2012;40(5):1532-8.

Kress JP, Hall JB: tillvägagångssätt för patienten med kritisk sjukdom. I Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., EDS. Harrisons principer för internmedicin. 18: e upplagan. New York, NY: McGraw-Hill Professional; 2012.

Schraufnagel D. andning i Amerika: sjukdomar, framsteg och hopp. American Thoracic Society; 2010.

Michelle Fournier är chef för klinisk konsultation med Nuance / J. A. Thomas & Associates i Atlanta, Georgia.