Articles

Quest Diagnostics: avancerad inflammatorisk Markörtestning

by admin

avancerad inflammatorisk markörtestning

läkare som bedömer för hjärt-kärlsjukdom hos patienten

svaret på skadehypotesen vid hjärt-kärlsjukdom

1976 publicerade Dr.Russell Ross sin” svar på Skadehypotes”, som belyste inflammationens roll vid ateroskleros och hjärt-kärlsjukdom (CVD).1 utvecklingen av Dr. Ross begrepp har avancerat från den initiala endotelskadan till markerade inflammatoriska förändringar. Detta koncept, att ateroskleros drivs av inflammation, det kritiska svaret på retentionen av kolesterolinnehållande lipoproteinpartiklar, har stödts i många studier i djurmodeller och observationsstudier på människor.2 kort:

  • kardiovaskulär sjukdom och aterogenes börjar med subendotelial retention av kolesterol innehållande apoB-lipoproteiner. Denna initiala händelse inleder en serie komplexa biologiska processer som kallas ateroskleros i artärväggen.
  • kroppen svarar på skadan med ett inflammatoriskt svar som är utformat för att ta bort kolesterol från artärväggen.
  • denna process blir dysregulerad och förstärker slutligen progressionen av kolesterolavsättning och sårbar plackbildning, vilket placerar en individ med ökad risk för plackbrott och efterföljande hjärtinfarkt eller stroke.

avslöja dold risk: vikten av inflammatoriska markörer

Rutinlipidscreening spelar en viktig roll vid bedömning av kardiovaskulär risk, men det kan inte på ett adekvat sätt identifiera risken för biverkningar. Faktum är att nästan 50% av alla hjärtattacker och stroke förekommer hos patienter som hade ”normala” kolesterolnivåer.3 bevis tyder på att inflammation i artärväggen är en viktig bidragsgivare till återstående risk för hjärtinfarkt och stroke, vilket bidrar till både sårbar plackbildning och plackbrott.

Inflammation kan enkelt mätas med avancerad testning för att mer fullständigt bedöma kardiovaskulär risk. Övervakning av patientens inflammatoriska status kan hjälpa dig att avslöja dold risk från tidiga till avancerade stadier av hjärt-kärlsjukdom. Med djupare insikter kan du vidta ytterligare åtgärder för att minska dina patienters kardiovaskulära risk.

expanderad Cardio IQ-avancerad inflammatorisk testning

genom sitt Cleveland HeartLab Cardiometabolic Center Of Excellence erbjuder Quest Diagnostics nu utökad, unik inflammationstestning som ger ytterligare och kompletterande inblick i kardiovaskulär risk utöver lipidtestning ensam. Cardio IQ – inflammationstestning består av lätt att utföra blod-och urinbiomarkörer som identifierar inflammatorisk risk över sjukdomsspektret. Denna ytterligare information möjliggör målinriktad behandling för att minska risken under en livstid.

från potentiell risk för sjukdomsutveckling och progression

cardio IQ-inflammatorisk markörtestning täcker en patients biomarkörprofil, allt från markörer som härrör från livsstilsproblem (f2-IsoPs, OxLDL) till utveckling av metabolisk eller kardiovaskulär sjukdom (ADMA/SDMA, mikroalbumin, hsCRP) och bildning av sårbar plack och ökad risk för en biverkning (Lp-PLA2, MPO).

en multimarker-strategi som inkluderar inflammatoriska markörer kan hjälpa till vid riskstratifiering

många studier har visat nyttan av en multimarker-strategi för stratifiering av kardiovaskulär sjukdomsrisk.4-6 i kombination med standardlipidtestning möjliggör inflammatorisk markörtestning ytterligare riskstratifiering och kan övervägas för:7

  • låg till måttlig risk, identifierad som >5% av den uppskattade CVD-risken
  • etablerad kardiovaskulär sjukdom
  • Diabetes
  • hypertoni
  • metaboliskt syndrom, som definierat genom att ha några 3 av 5 tillstånd: central fetma, förhöjda triglycerider, lågt HDL-C, förhöjt blodtryck eller förhöjd plasmaglukos
  • dyslipidemi

vår avancerade inflammatoriska testmeny

Quest Diagnostics erbjuder en omfattande meny med avancerad inflammatorisk markörtestning för att hjälpa dig att bedöma kardiovaskulär risk mer fullständigt.

testnamn kliniskt verktyg
Cardio IQ mieloperoxidas (MPO) MPO, eller myeloperoxidas, är ett inflammatoriskt enzym som frigörs i kärllumen under vitt blod cellaktivering som svar på sprickor, erosioner eller nedbrytning av det fibrösa locket. MPO är en specifik markör för vaskulär inflammation och är ett mått på sårbar plack. Förhöjda nivåer av MPO förutspår självständigt 2,0-2.4x ökad risk för framtida kardiovaskulära händelser (MI, koronar revaskularisering eller CVD-relaterad död).8,9
Cardio IQ cl Lp-PLA2 Lp-PLA2 är ett enzym som produceras av makrofager och skumceller i den nekrotiska kärnan av arteriell plack. Lp-PLA2 mäter sjukdomen i artärväggen under plackens förkalkade lock. Förhöjd Lp-PLA2 har associerats med en 2,0 x ökad risk för att utveckla CHD oberoende av icke-HDL-kolesterolnivåer. Förhöjda Lp-PLA2-nivåer indikerar också en 2.0x risk för att ha en CHD-händelse (MI, koronar revaskularisering eller CHD-relaterad död).10
Cardio IQ CCRP hs-CRP är en mycket känslig mätning av C-reaktivt protein, ett akutfasreaktantprotein som ökar som svar på inflammation. I stora epidemiologiska studier har förhöjda nivåer av CRP visat sig vara en stark indikator på CVD. Patienter med hög CRP har en 1,5-2,0 x ökad risk att utveckla efterföljande aterosklerotisk sjukdom jämfört med patienter med låga CRP-nivåer. Det har också visats att sänkning av hs-CRP, oberoende av lipidnivåer, resulterar i en 15% riskreduktion av återkommande kardiovaskulära händelser.7,11,12
Cardio IQ aug ADMA/SDMA ADMA / SDMA, asymmetrisk dimetylarginin (ADMA) och symmetrisk dimetylarginin (SDMA), är derivat av aminosyran L-arginin och produceras via proteinnedbrytning. ADMA är en konkurrerande hämmare av kväveoxidsyntas och kan minska produktionen av kväveoxid. Kväveoxidbrist är en tidig manifestation av endoteldysfunktion och aterosklerotisk sjukdom. Förhöjd ADMA indikerar en 1,4 x ökad risk för CVD och kranskärlssjukdom (CHD) och en 1,6 x ökad risk för stroke. SDMA utsöndras främst i urinen och korrelerar starkt med nedsatt njurfunktion.13
Cardio IQ oxiderad LDL OxLDL, eller oxiderad LDL, mäter skador på ApoB-proteinsubenheten på ytan av LDL på grund av oxidativ modifiering. Oxidation av ApoB är en initierande faktor vid makrofagrekrytering, skumcellbildning och vaskulär inflammation i artärväggen. Förhöjda OxLDL-nivåer indikerar en 4.3x ökad risk att ha en CHD-händelse och en 3,5 x ökad risk att utveckla metaboliskt syndrom (MetS).14,15
Cardio IQ cl F2-Isoprostan/kreatinin F2-IsoPs, eller F2-Isoprostanes, är prostaglandinliknande föreningar bildade från friradikalmedierad oxidation av arakidonsyra. F2-IsoPs mäter oxidativ stress inducerad av livsstilsriskfaktorer för CVD inklusive rökning, dålig kost, högt rött köttintag och en stillasittande livsstil. F2-IsoPs bidrar till CVD-progression genom ökad vasokonstriktion via tromboxanproduktion, trombocytaggregation och trombbildning. Förhöjda nivåer av F2-IsoPs indikerar en 2,6 x ökad risk för CAD och en 1,8 x ökad risk för CVD-dödlighet.16
Cardio IQ C. C. fibrinogenantigen, Nephelometry Fibrinogen är ett plasmaglykoprotein som kan omvandlas till en fibrinkoagel som svar på vaskulär eller vävnadsskada. Kombinationen av förhöjt fibrinogen med andra CVD-riskfaktorer ger en additiv risk och kan väsentligt öka sjukdomspotentialen.17

Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.

PDF Icon Download the Cardio IQ® Advanced Cardiovascular Testing brochure
Phone Icon Contact us

1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: hundra år av ateroskleros i American Journal of Pathology. Är J Pathol. 2012;180(6):2184-2187.

2.Tabas i, Williams KJ, bor Acign J. Subendotelial lipoproteinretention som initieringsprocessen vid ateroskleros: uppdatering och terapeutiska konsekvenser. Omsättning. 2007;116:1832–1844.

3. Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, et al. Lipidnivåer hos patienter på sjukhus med kranskärlssjukdom: en analys av 136 905 sjukhusvistelser I Get med riktlinjerna. Är Hjärta J. 2009; 157: 111-117.

4. Penn MS och Klemes AB. Multimarker strategi för att identifiera och dokumentera begränsning av kardiovaskulär risk. Framtida Cardiol. 2013;9:497-506.

5. Ikonomidis I et al. Multimarker strategi i kardiovaskulär risk förutsägelse. Dis Markörer. 2009;26:273-285.

6. Libby P et al. Inflammation i ateroskleros: från patofysiologi till övning. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2129-2138.

7. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin för att förhindra vaskulära händelser hos män och kvinnor med förhöjt C-reaktivt protein. N Engl J Med. 2008;359:2195-2207.

8. Wong ND, Gransar H, Narula J, et al. Myeloperxoidas, subklinisk ateroskleros och kardiovaskulära sjukdomshändelser. J Am Coll Cardiol. 2009;2(9):1093-1099.

9. Heslop CL, Frohlich JJ, Hill JS. Myeloperoxidas och C-reaktivt protein har kombinerat verktyg för långsiktig förutsägelse av kardiovaskulär dödlighet efter koronarangiografi. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1102-1109.

10. Cushman M, Judd S, Kissela, et al. Lipoproteinassocierat fosfolipas A2 (Lp-PLA2) aktivitet och risk för kranskärlssjukdom i en biracial kohort: orsakerna till geografiska och rasskillnader i stroke (hälsningar) kohort. Åderförkalkning. 2015; 241: e1-e31. .

11. Det är en av de mest populära. Inflammation, aspirin och risken för hjärt-kärlsjukdom hos uppenbarligen friska män. N Engl J Med. 1997;336:973-979.

12. Ridker PM, Rifai N, Rose L, et al. Jämförelse av C-reaktivt protein och lågdensitetslipoproteinkolesterolnivåer i förutsägelsen av första kardiovaskulära händelser. N Engl J Med. 2002;347:1557-1565.

13. Willeit P, Freitag DF, Laukkanen JA, et al. Asymmetrisk dimetylarginin och kardiovaskulär risk: systematisk granskning och metaanalys av 22 prospektiva studier. J Är Hjärtat Assoc. 2015; 4e001833.

14. Meisinger C, Baumert J, Khuseyinova N, et al. Plasma oxiderat lågdensitetslipoprotein, en stark prediktor för akuta hjärt-kärlsjukdomar hos uppenbarligen friska, medelålders män från den allmänna befolkningen. Omsättning. 2005;112:651-657.

15. Holvoet P, de Keyzer D, Jacobs Dr. oxiderad LDL och det metaboliska syndromet. Framtida Lipidol. 2008;3(6):637-649.

16. Roest M, Voorbij skinka, Van Der Schouw YT, et al. Höga nivåer av urin f2-isoprostanes förutsäger kardiovaskulär dödlighet hos postmenopausala kvinnor. J Clin Lipidol. 2008;2:298-303.

17. Kannel WB. Påverkan av fibrinogen på hjärt-kärlsjukdom. Droger. 1997; 54 Suppl 3: 32-40.