Postobstruktiv diurese

Postobstruktiv diurese är ett polyuriskt tillstånd där rikliga mängder salt och vatten elimineras efter lindring av urinvägsobstruktion. Förekomsten av POD är oklar men uppskattningar tyder på att 0,5% till 52% av patienterna kommer att uppleva POD efter lindring av obstruktion.10 det inträffar vanligtvis efter lindring av BOO, bilateral ureterisk obstruktion eller ensidig ureterisk obstruktion i en ensam njure.11 Diuresis är ett normalt fysiologiskt svar som hjälper till att eliminera överskottsvolym och lösta ämnen som ackumuleras under den långvariga obstruktionen. Hos de flesta patienter kommer diuresen att lösa sig när njurarna normaliserar volymen och löst status och homeostas uppnås. Vissa patienter kommer att fortsätta att eliminera salt och vatten även efter att homeostas har uppnåtts, kallad patologisk POD. Dessa patienter riskerar allvarlig uttorkning, elektrolytobalanser, hypovolemisk chock och till och med död om vätske-och elektrolytersättning inte initieras.9

många mekanismer har föreslagits för att beskriva patofysiologin hos POD, som inkluderar en progressiv minskning av medullär koncentrationsgradienten sekundär till vaskulär utspolning och nedreglering av natriumtransportörer i den tjocka stigande slingan av Henle; minskning av glomerulär filtreringshastighet, vilket leder till ischemi och förlust av juxtamedullära nefroner; och minskat svar från uppsamlingskanalen till cirkulerande antidiuretiskt hormon, vilket leder till nefrogen diabetes insipidus.12-15 den mest troliga orsaken är en kombination av alla dessa mekanismer.

det är svårt att förutsäga vilka patienter som kommer att utveckla POD efter frisättning av urinvägsobstruktion. En ny artikel av Hamdi et al identifierade den initiala närvaron av en hög serumkreatininnivå, en hög natriumbikarbonatnivå och urinretention som oberoende riskfaktorer för att utveckla POD efter dekomprimering av ett hindrat urinvägar.16 Vidare finns det väldigt få kliniska markörer som hjälper till att förutsäga vilka individer med fysiologisk POD som kommer att utvecklas till patologisk POD. Det finns ingen korrelation mellan initiala kreatininvärden, ureavärden, elektrolytvärden, kreatininclearance eller närvaro av hypertoni med svårighetsgraden av diurese.17,18 vissa studier har dock visat att förekomsten av njurinsufficiens, hjärtsvikt eller bevis på volymöverbelastning, yrsel och depression i centrala nervsystemet är riskfaktorer för att utveckla betydande POD.14,19

Postobstruktiv diurese är en klinisk diagnos baserad på urinproduktion efter dekomprimering av en obstruerad urinblåsa eller urinledare. Urinproduktion som överstiger 200 mL per timme under 2 på varandra följande timmar eller producerar mer än 3 liter urin på 24 timmar är diagnostisk för POD (nivå III-bevis).14,19 fysiologisk POD är självbegränsande och varar i allmänhet 24 timmar. Patologisk POD varar i allmänhet längre än 48 timmar och kan förvärras med överdriven intravenös vätskeersättning.14

behandlingen av urinretention börjar med omedelbar kateterplacering för att dekomprimera blåsan. Man trodde en gång att dekompression av blåsan bör utföras gradvis med periodisk klämning för att förhindra hematuri, hypotoni och POD. En ny granskning av Nyman et al avslöjade dock att det inte finns några bevis som kopplar samman dessa komplikationer med snabb, fullständig blåstömning, och författarna drar slutsatsen att detta är en säker och effektiv metod för blåsdekompression (nivå i-bevis).10,20 en lista över allmänna urinkateterkomplikationer beskrivs i Ruta 2.21

patienter med dekomprimerad urinobstruktion (BOO, bilateral ureterisk obstruktion eller ensidig ureterisk obstruktion av en ensam njure) måste övervakas noggrant för POD och kan behöva tas in under en 24-timmars observationsperiod. Dessa individer bör få sin urinproduktion registrerad var 2: e timme och vitala tecken kontrolleras var 6: e till 8: e timme. Vidare bör deras serumelektrolyt (särskilt kalium), magnesium, fosfat, urea och kreatininnivåer kontrolleras var 12: e till 24: e timme och korrigeras vid behov.14 dessa patienter bör ges fri tillgång till oral hydrering och kan släppas ut efter 24 timmar om POD inte bekräftas.12 ett uppföljningsbesök hos en urolog bör ordnas för ett senare datum för vidare hantering av deras obstruktiva uropati.

om patientens urinproduktion överstiger 200 mL per timme under 2 på varandra följande timmar eller är större än 3 L under 24 timmar, är detta diagnostiskt för fysiologisk POD och kräver närmare övervakning för omvandling till patologisk POD. Dessa individer bör fortsätta att ha sina urinutgångar registrerade, bör vägas dagligen och bör ha sina serumelektrolyt -, magnesium -, fosfat -, urea-och kreatininnivåer övervakade var 12: e timme eller oftare efter behov (nivå III-bevis).9,12,14 ett urinprov bör samlas in för urin natrium – och kaliumnivåer och urin osmolalitet för att avgöra om det är en salt-eller ureatyp av diurese.9 Ureadiuresis är i allmänhet självbegränsande, medan saltdiuresis kan omvandlas till patologisk POD och kräver noggrann övervakning av serumelektrolytnivåer och hydratiseringsstatus. Spot urin natriumnivåer större än 40 mEq/L tyder på renal tubulär skada och om långvarig kan leda till patologisk POD.14

en enkel metod för att uppskatta urin osmolalitet, om en automatiserad metod inte är tillgänglig, är att bedöma urinspecifik vikt. En specifik vikt på 1.010 är iso-osmotisk med serumosmolalitet, vilket indikerar att njurarna inte behöver koncentrera urinen. Detta överensstämmer med fysiologisk POD och är i allmänhet självbegränsande. En specifik vikt på 1.020 visar att njurarna koncentrerar urinen och POD har löst eller nästan har löst sig. En specifik vikt på 1.000 är emellertid hypo-osmotisk med serumosmolalitet, vilket indikerar njurarnas oförmåga att koncentrera urinen. Detta överensstämmer med patologisk saltavfall POD och bör varna vårdteamet för att övervaka patienten noggrant (nivå III-bevis).14

vätskebalansen ska övervakas noggrant och en negativ balans ska riktas in hos dessa patienter. Det rekommenderas att ersätta 75% av den tidigare 1-timmars urinproduktionen (nivå III-bevis).9 överdriven vätska bör undvikas eftersom det kan förlänga eller förvärra diuresen. Individer utan kognitiv försämring bör fortsätta att ta hydrering Oralt. Kognitivt nedsatta patienter bör dock få 0,45% normal saltlösning intravenöst. I fysiologisk POD, när patienten når ett euvolemiskt tillstånd, bör diuresen lösa sig och detta kommer att framgå av en 24-timmars urinproduktion på mindre än 3 L.19

om patologisk POD följer, fortsätter polyuria även efter att ett euvolemiskt tillstånd har uppnåtts. Dessa patienter riskerar hypovolemi och kan bli hemodynamiskt instabila. Långvarig polyuri placerar också patienten i riskzonen för elektrolyt-och syrabasstörningar (ruta 3).9,14,18 patienter med patologisk POD kräver strikt övervakning av vitala tecken, vätskestatus och serumelektrolytnivåer och dra nytta av involvering av en nephrologist. Oavsett kognitiv funktion kräver alla patienter med patologisk POD intravenös vätskeersättning i negativ balans. Typ och mängd vätska bör anpassas till patientens behov baserat på hans eller hennes serum-och urinelektrolytnivåer och klinisk hydratiseringsstatus.