perifera neuropatier på grund av näringsbrister har få individuellt karakteristiska tecken men kan differentieras genom att observera andra symtom på patientens underliggande systemiska sjukdom. Neuropatier påverkar främst de långa fibrerna först, börjar i fötterna och fortskrider uppåt. När de har utvecklats till kalven kan symtom förekomma i händerna. Cyanokobalamin (vitamin B12) brist uppträder ibland i de övre extremiteterna.

Alkoholneuropati

denna sjukdom kännetecknas av parestesier (minskad smärta och temperaturkänsla i en strumphandskefördelning), smärta och svaghet, särskilt i fötterna men sträcker sig proximalt till armarna, vilket orsakar svårigheter att klättra trappor och gå.

autonoma symtom är mindre vanliga än de som anges ovan, men inkluderar GI-dysmotilitet, urin-eller fekal inkontinens och onormala svettmönster.

neuropati kan ses i samband med Wernicke encefalopati (dvs. oftalmoplegi, ataxi, encefalopati) eller Korsakoff syndrom (dvs. amnestisk demens).

tiamin (vitamin B1) brist

torr beriberi kännetecknas av svåra brännande dysestesier (fötter mer än händer), svaghet och slöseri (distalt mer än proximal), trofiska förändringar (glänsande hud, håravfall) och akrodistal sensorisk förlust på ett graderat sätt som är typiskt för döende polyneuropatier.

vissa patienter blir inte symptomatiska, möjligen för att de absorberar tiamin som produceras av bakterier i tjocktarmen. Hälften blir emellertid symptomatisk med 7 veckor; med 15 veckor börjar axonala förändringar uppträda histologiskt.

neuropati börjar med trötthet och förlust av känsla, smärta och tyngd i benen. Sedan utvecklas pretibialt ödem, tillsammans med handske-och-strumpa parestesier och svårigheter med uppgifter som att klättra trappor och stå på ett ben.

om tiaminbristen är långvarig kan muskler på dorsum på fötterna atrofi och förlamning uppstå.

svårigheter med att prata eller svälja kan också noteras.

niacin (vitamin B3) brist

Pellagra kännetecknas av 3 D s, som är (1) dermatit, dvs hyperkeratotiska hudskador, särskilt på händer, fötter, ansikte och nacke (solutsatta regioner); (2) diarre; och (3) demens. Dessutom kan patienter uppvisa perifer neuropati och andra CNS-tecken, såsom depression, excitation, anfall, sömnlöshet, yrsel, kugghjuling i extremiteterna, tremor, hörselnedsättning, stickande fingrar, muskel ömhet och bilateral symmetrisk handske-och-strumpa domningar.

polyneuropati är inte alltid associerad med pellagra och kan vara relaterad till åtföljande tiamin-eller pyridoxinbrist. Därför bör det betraktas som ett åtföljande snarare än vägledande symptom. Det kännetecknas av akrodistal sensorisk excitation, klåda och brännande i händer, fötter och bagage, och det manifesterar sig ibland som hydromani eller tvång att fördjupa sig i kallt vatten.

dysestesierna utvecklas proximalt mot knän, lår och höfter, varefter svaghet i benen blir uppenbar.

pares är sällsynt, men bulbopontinsymtom kan uppstå, med abnormiteter i kranialnerven, särskilt vestibulära, akustiska och okulära nerver (där symtom uppträder som optisk atrofi eller amblyopi), liksom anfall.

så småningom utvecklas den initiala perifera excitationen, erytem och GI-nöd till cerebrala och ryggradsdefekter.

slutligen utvecklas marasmus, kakexi, makrocytisk anemi och koma.

pyridoxin (vitamin B 6) brist eller överskott

denna brist måste misstänkas när som helst en sensorisk polyneuropati inträffar efter hyperestesi-kausalgisyndrom.

först börjar bilateral domningar och stickningar i distala Fötter. Detta fortsätter proximalt upp fötterna och benen, som ibland förekommer i fingrar och händer. Då blir smärta utbredd i dessa områden, och symtom kan inkludera en brännande känsla i fötterna.

i sällsynta fall upplever patienter förlust av kraft i benen, där sensorisk förlust är större än motorisk förlust; etiologin är axonal förlust.

en vecka efter avlägsnandet av vitamin B6 från kosten ökar nivåerna av xanturensyra och nivåerna av pyridoxin minskar i urinen. Vid 3 veckor uppträder EEG-abnormiteter och tonisk-kloniska anfall som är eldfasta mot antikonvulsiva medel kan följa.

de 4 viktigaste symptomen och tecknen är följande:

• kutana slemhinnesymtom – glossit, konjunktivit, cheilos

• CNS – symtom – slöhet, minskad medvetenhetsnivå, anorexi, kräkningar, anfall

• stigande sensorisk polyneuropati

• anemi-lymfopeni med eosinofili

neuropati på grund av toxicitet inträffar 1 månad till 3 år efter att individen börjar överdriven konsumtion.

cyanokobalamin (vitamin B12) brist

cirka 80% av alla fall beror på skadlig anemi, och ytterligare 10% beror på achlorhydria. Exponering för kväveoxid kan plötsligt fälla ut bristen, vilket bör övervägas hos alla patienter som utvecklar postoperativa parestesier.

sjukdomen påverkar främst ryggmärgen; därför är det svårt att skilja de smärtsamma sensoriska och sensorimotoriska parestesierna i perifer neuropati från symtomen på ryggmärgsinvolvering.

presentationer varierar kraftigt bland patienter.

den symmetriska handske-och-strumpa parestesier, eller stickningar i den distala aspekten av tårna, domningar, kyla, en stift-och-nålar känsla, och enstaka känslor av svullnad eller sammandragning, är långsamt progressiv och smygande. Symtom utvecklas upp i benen, påverkar ibland fingrarna och kulminerar i svaghet och spasticitet.

i sena stadier innefattar manifestationer måttlig muskelförtvining, optisk atrofi, sfinkterdysfunktion och psykiska störningar. Exempel på dessa störningar är mild demens (som ofta är det första symptomet och kliniskt oskiljbart från andra demens), desorientering, depression, psykos och förföljelse.

den hematologiska manifestationen av anemi, om den finns, kan orsaka svaghet, yrsel, svimmelhet, tinnitus, hjärtklappning, angina, hjärtsvikt, kardiomegali, pallor, takykardi och hepatosplenomegali.

GI-symtom inkluderar en öm, biffig röd tunga och anorexi.

om den lämnas obehandlad blir gången ataxisk, följt av paraplegi med spasticitet och kontrakturer.

den subakuta kombinerade degenerationen som utvecklas resulterar i en allvarlig myelopati, som involverar bakre kolumner och laterala kortikospinala kanaler, med andra manifestationer inklusive optisk (retrobulbar) neuropati , sensorimotorisk polyneuropati och demens.

Pantotensyrabrist

detta manifesteras som smärtsamma brännande parestesier i fötterna, ataxi och hyperreflexi, följt av svaghet, trötthet, apati och psykiatriska störningar 5-8 veckor senare.

alfa-tokoferol (vitamin E) brist

detta syndrom liknar Friedreich ataxi. Symtom inkluderar hyporeflexi som utvecklas till areflexi, minskad proprioception och vibrationskänsla med bevarad smärta och temperatur sinnen, distal muskelsvaghet som utvecklas till ataxi, dysfagi och hjärtproblem och nyctalopia (nattblindhet). Nystagmus, oftalmoplegi och blindhet och demens följer.

symtomen varierar med etiologi. Patienter med isolerat vitamin E-bristsyndrom tenderar att presentera utan hyporeflexi, och brist från abetalipoproteinemi manifesteras som ökade ögonproblem, i motsats till brist från kolestatisk sjukdom, som tenderar att skona ögat men orsakar ökade psykiatriska och beteendemässiga problem.

folatbrist

symtomen på folatbrist är oskiljbara från de av kobalamin (vitamin B12) brist, även om demens tenderar att vara mer framträdande.

hypofosfatemi

som alltid finns hos patienter med total parenteral näring, orsakar denna brist stickande parestesier i tungan, fingrarna och tårna men kan utvecklas till svår svaghet och areflexi, sensorisk förlust och kranial neuropatier.

det kan likna Guillain-Barr Jacobs syndrom.

patienter kan ha glutenkänslighet.

neurologiska manifestationer kan inkludera ataxi, myoklonus, myopati, myelopati, demens och en perifer neuropati som kan inkludera sensorimotorisk axonal neuropati, axonal motor och mononeuropati multiplex.

kopparbrist (vanligtvis efter bariatrisk kirurgi) är vanligtvis förknippad med myelopati och spastisk gång. Andra funktioner kan inkludera perifer neuropati, myeloneuropati , optisk neuropati, CNS-demyelinering, myopati, myelooptikoneuropati och motorneuronsjukdom. Kliniskt och radiologiskt kan det verka som B12-brist.

bariatrisk kirurgi

historia är i allmänhet tillräcklig för att fastställa diagnosen. Tre distinkta mönster är vanligast: sensorisk polyneuropati, mononeuropatier och radikuloplexopati.

sensoriska neuropatier tenderar att presentera med symmetrisk domningar, brännande, skarp smärta och stickningar. Vissa har också distal motorisk svaghet, vanligtvis fotdroppe. Kramper, autonoma och bulbar symtom och involvering av stamnerver kan också uppstå.

Mononeuropatier är vanligtvis asymmetriska och har beskrivits i radiella, sensoriska radiella, ulnar, större occipitala och fibulära nerver, liksom karpaltunnelsyndrom och meralgia parestetica. De sista 2 är de vanligaste, och karpaltunnelsyndromet är vanligtvis symmetriskt.

Radiculoplexopatier påverkar livmoderhals-och lumbosakralregionerna och är vanligtvis ensidiga och orsakar smärta och domningar följt av svaghet i lemmen men vanligtvis inga autonoma eller bulbarsymtom.

i 2017 beskrev forskare tre fall efter bariatrisk kirurgi där patienter utvecklade akut polyneuropati och var mottagliga för aggressiv parenteral vitamin B1 och B12 ersättningsterapi.

multifaktoriell sjukdom

detta parestesi-kausalgisyndrom (dvs. akrodynia eller brännande fotsyndrom) eskalerar från en mild parestesi till smärtsamma brännande och frysande känslor i fötterna, framträdande på natten, lättad med träning. Denna sjukdom kan maskera sensoriska underskott, särskilt de på fotsulorna.

Tobaksalkoholamblyopi är en långsamt progressiv symmetrisk synfältförlust som ofta beskrivs som en central dis eller moln. Det finns ingen smärta, fotopsi eller andra positiva symtom, men förlust av färgsyn (särskilt röd) är djupare än förlusten av synskärpa. Det presenterar kliniskt som en karakteristisk retrobulbar optisk neuropati med långsam utveckling och ett klassiskt cecocentral scotoma med ett utseende av ”champagnekork” och rödgrön dyschromatopsi.

mindre vanligt är mild till måttlig ensidig eller bilateral hörselnedsättning med tinnitus eller svindel.

heshet och andra laryngeala symtom är lika sällsynta.