en 64-årig spansktalande kvinna presenterades för utvärdering av en plötslig början av smärtfri synförlust som började åtta dagar tidigare. Medan hon omedelbart utvärderades och behandlades på ett lokalt sjukhus förbättrades inte hennes visuella resultat. Faktum är att under de åtta dagarna sedan hennes sjukhusbesök började ytterligare symtom manifestera sig. Dessa inkluderade bilaterala temporala huvudvärk med fluktuationer i svårighetsgrad samt diffus ömhet i hårbotten. Hon förnekade någon smärta från långvarig tuggning och rapporterade inte några anfall av viktökning eller senaste feber. Hennes medicinska historia är positiv för högt blodtryck under det senaste decenniet, som för närvarande kontrolleras med amlodipin.

vid undersökning var bäst korrigerade visuella acuiteter handrörelser OD och 20/20 OS, med recept på -1,50 +1,00 x 180 OD, -1,75 +1,00 X 005 OS. Hennes extraokulära rörlighet för båda ögonen var full och omfattande. Konfrontation visuella fält avslöjade en generaliserad depression av höger öga, medan vänster öga var fullt. Hennes elever var lika, runda och långsamt reaktiva mot ljus med en 3+ afferent pupilldefekt i höger öga.

färgvision mätt med Ishihara-plattor reducerades kraftigt endast för höger öga (0/10 OD, 10/10 OS). Hennes intraokulära tryck mättes vid 17 mm Hg OD och 18 mm Hg OS med Tonopen (Reichert). Anterior segment health avslöjade 1 + kärnsklerotisk grå starr i båda ögonen. En utvidgad fundusundersökning utfördes och är tillgänglig för granskning (Figur 1). Fluoresceinangiografi (FA) utfördes också och bilder är tillgängliga för granskning (Figur 2).

Fig. 1. Den här förstorade, breda bilden visar patientens högra öga.

ta Retina Quiz

1. Hur skulle du karakterisera bilderna från fluoresceinangiogrammet vid 29 sekunder?
a. fläckig koroidal arkivering.
b. tyst koroid.
C. fördröjd arteriell fyllning.
d. neovaskularisering av skivan.

2. Hur skulle du beskriva de makulära förändringarna i höger öga?
a. serös avlägsnande av neurosensorisk näthinna.
b. slagen metall utseende.
C. körsbär röd fläck.
d. Neuroretinit.

3. Vilket tillstånd är mest förenligt med fundusutseendet på höger öga?
a. gren retinal ven ocklusion.
b. gren retinal artär ocklusion.
c. central retinal artär ocklusion.
d. Stargardts makuladegeneration.

4. Vad är den mest troliga bakomliggande orsaken till patientens rätt fundusfynd?
a. förhöjt intrakraniellt tryck.
b. hypertoni / ateroskleros.
C. jättecellsarterit.
d. ärftlig.

5. Vad är den mest lämpliga behandlingen för denna patient?
a. råd om korrekt blodtryckskontroll och hänvisa tillbaka till PCP.
b. omedelbar initiering av orala antibiotika.
C. omedelbar initiering av IV och orala steroider.
d. förskriv Diamox (acetazolamid, Teva).

diagnos

baserat på historia och klinisk presentation diagnostiserades patienten med en central retinalartär ocklusion av höger öga, troligen sekundär till jättecellsarterit (GCA). Laboratoriestudier beställdes som avslöjade ett förhöjt erytrocytsedimenteringshastighetsvärde (ESR) vid 62 mm/H och ett förhöjt CRP-värde vid 2,6 mg/L. dessutom avslöjade CBC med differential ett förhöjt antal vita blodkroppar.

hon skickades omedelbart till sjukhuset, där hon placerades på intravenös metylprednisolon och övervakades över natten. Patienten släpptes nästa morgon med recept på 80 mg oral prednisolon. Vid uppföljningslaboratorietestning hade hon en markant minskning av ESR-nivån från 62 mm/timme till 17 mm/timme och en minskning av CRP-värdet från 2,6 mg/L till 1,1 mg/L. medan hennes syn inte förbättrades sjönk den bilaterala temporala huvudvärk och ömhet i hårbotten signifikant vid initiering av steroidbehandlingen.

Fig. 2. Detta fluoresceinangiogram visar patientens högra öga vid 29 sekunder (till vänster) och fem minuter.

diskussion

central retinal artär ocklusion (CRAO) är en okulär nödsituation där patienter uppvisar plötslig, djup, smärtfri monokulär synförlust.1 faktum är att 80% av de drabbade individerna har en slutlig synskärpa att räkna fingrar eller sämre.2

CRAO beskrivs klassiskt som en blockering av den centrala retinala artären som är ansvarig för att leverera blod, näringsämnen och syre till de inre retinala skikten i ögat. I den akuta fasen kommer 90% av CRAO-Fallen att presentera diffus retinalblekning och en klassisk central körsbärsröd fläck.3 den körsbärsröda fläcken indikerar en tunn och relativt transparent makula som avslöjar den underliggande koroiden.3 ytterligare tecken på en CRAO inkluderar optisk skivödem (i 22% av fallen), optisk skivpallor (39%) och arteriell dämpning (32%).3 tyvärr orsakar denna ischemiska händelse irreversibel retinal skada och djup synförlust med endast mild visuell återhämtning vid behandling.2

diagnos av detta tillstånd uppmanas av plötslig, smärtfri synförlust i kombination med närvaron av diffus retinalblekning och i de flesta fall en central körsbärsröd fläck.4 FA kommer att visa en försenad transittid följt av ett fläckigt koroidalt utseende och fördröjd arteriell fyllning.5 Detta kan ses på vår patients fa där även vid 29 sekunder kan du se fluoresceinfärgämnet som bara börjar fylla artärerna (Figur 2). Hos en normal patient händer detta inom 10 sekunder.

blockering av den centrala retinala artären kan orsakas av emboli, vaskulit eller spasmer.4 stora riskfaktorer för en central retinal artär ocklusion inkluderar högt blodtryck, diabetes, hyperlipidemi, carotid ocklusiv sjukdom och hjärtventilsjukdom.4 Mindre vanliga men lika viktiga riskfaktorer (särskilt när inga emboli är närvarande) inkluderar GCA, kollagenvaskulär sjukdom, oral preventivmedel, sicklecellsjukdom och syfilis.4

CRAO kan också klassificeras baserat på närvaron och omfattningen av retinal ischemi.6 icke-arteritisk CRAO står för en majoritet av fallen och orsakas vanligtvis av aterosklerotisk sjukdom.6 Arteritisk CRAO är å andra sidan inte lika vanlig och definieras baserat på ett stort område av retinal ischemi (vanligtvis mer än 10 skivdiametrar).6 i detta fall bekräftade direkt undersökning som stöds av FA-resultaten arteritisk CRAO i höger öga som den korrekta diagnosen.

den vanligaste orsaken till arteritisk CRAO är GCA, en systemisk vaskulit som påverkar medelstora och stora blodkärl hos vuxna 50 år och äldre.2 systemiska symtom på GCA inkluderar feber, temporal huvudvärk, ömhet i hårbotten, käftklaudikering, tillfällig eller ihållande synförlust, problem med samordning, myalgier och svårigheter att svälja.2 okulära manifestationer av GCA inkluderar retinal, koroidal och optisk nervödem / ischemi, diplopi, ögonsmärta eller symtom på kranial neuropatier.2

en GCA-diagnos baseras till stor del på symtom och fysisk undersökning. Ytterligare tester inkluderar laborationer och en temporal artärbiopsi.2 vår patient genomgick en temporal artärbiopsi, som kom tillbaka negativ. Detta kan dock inte enbart användas för att bekräfta eller förneka närvaron av GCA.

att utföra ett medicinskt arbete på patienter som misstänks ha GCA är kritiskt. Laboratorietestning som identifierar inflammatoriska markörer som ESR, CRP och vita blodkroppar, i samband med en temporal artärbiopsi, blir avgörande för en noggrann diagnos av GCA. Förhöjda ESR-och CRP-nivåer är 97% specifika för GCA.2 faktum är att CRP-nivåer över 2,5 mg/L är mycket diagnostiska för GCA.2

behandling och hantering

CRAO är en okulär analog av en cerebral stroke.1 omedelbar hantering är avgörande för att förhindra ytterligare synförlust och systemiska komplikationer. Behandlingsalternativ beror på den bakomliggande orsaken till CRAO och kan inkludera karbogeninhalation, acetazolamidinfusion, okulär massage, paracentes i främre kammaren och olika vasodilatorer.5

även om sådan behandling kan försökas, ändrar ingen av dessa metoder definitivt tillståndets naturhistoria.6 faktum är att patienter som har upplevt en CRAO lämnas med en bevakad visuell prognos och minimal förbättring av synskärpa från det första mötet.4 ett undantag från regeln skulle vara för de patienter som har en cilioretinal artär som levererar makula eftersom det möjliggör visuell förbättring till 20/50 eller bättre i 80% av ögonen.4

GCA-relaterad CRAO behandlas vanligtvis med en hög dos orala steroider (vanligtvis 60 mg till 80 mg) eller intravenösa steroider följt av en kurs av orals.2 även om skador som görs av en GCA-relaterad CRAO kanske inte är reversibla, krävs aggressiv behandling för att förhindra ytterligare synförlust och skydda det goda ögat från en efterföljande ischemisk attack.2

vår patient behandlades med intravenös metylprednisolon följt av en kurs på 80 mg oral prednisolon, som för närvarande sakta avsmalnar. Patienter med CRAO måste utvärderas månadsvis (om inte tidigare) under minst de första tre månaderna för att kontrollera potentiell neovaskularisering av näthinnan, iris eller vinkel.7 den rapporterade förekomsten av neovaskularisering efter en episod av CRAO varierar från 2,5% till 31,6%.7 sådana komplikationer kan orsaka ytterligare synförlust i det drabbade ögat och eventuellt leda till neovaskulär glaukom (dvs 90-dagars glaukom).6

Dr. Jayasimha är en optometrisk bosatt vid Bascom Palmer Eye Institute i Miami.

Retina Quiz svar:

1) c; 2) c; 3) c; 4) c; 5) c.

1. Beatty S, Eong K. akut ocklusion av retinala artärer: nuvarande begrepp och senaste framsteg inom diagnos och hantering. J Accid Emerg Med. 2000;17(5):324-9.

2. Schmidt D, Schulte-m Acignting J, Schumacher M. prognos för central retinal artär ocklusion: lokal intraarteriell fibrinolys kontra konservativ behandling. 2002;23(8)1301-7.

3. Farris W, Waymack J. central retinal artär ocklusion. Statliga Pärlor. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470354. oktober 27, 2018. Åtkomst 15 November 2018.

4. Weingeist T. central Retinal artär ocklusion (CRAO). Ögon Rundor. webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/atlas/pages/CRAO/index.htm.oktober 23, 2014. Åtkomst 15 November 2018.

5. Sim S, Ting D. Diagnos och hantering av ocklusion av Central retinalartär. EyeNet. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-crao. augusti 2017. Åtkomst 15 November 2018.

6. Varma D, Cugati S, Lee A, Chen C. En översyn av central retinal artär ocklusion: klinisk presentation och hantering. Öga (Lond). 2013;27(6):688-97.

7. Chacko J, Chacko J, Salter M. granskning av jättecellsarterit. Saudi J Oftalmol. 2015 Jan-Mar; 29 (1):48-52.