de processer som leder till läkemedelsinducerad lupus erythematosus förstås inte helt. De exakta processerna som uppstår är inte kända även efter 50 år sedan upptäckten, men många studier presenterar teorier om Dils mekanismer.

en predisponeringsfaktor för att utveckla DIL är N-acetyleringshastighet eller den hastighet med vilken kroppen kan metabolisera läkemedlet. Detta minskar kraftigt hos patienter med en genetisk brist på enzymet N-acetyltransferas. En studie visade att 29 av 30 patienter med DIL var långsamma acetylatorer. Dessutom hade dessa patienter mer hydralazinmetaboliter i urinen än snabba acetylatorer. Dessa metaboliter (biprodukter av interaktionerna mellan läkemedlet och beståndsdelarna i kroppen) av hydralazin sägs ha skapats när vita blodkroppar har aktiverats, vilket innebär att de stimuleras att producera en andningsbrist. Andningsskador i vita blodkroppar inducerar en ökad produktion av fria radikaler och oxidanter såsom väteperoxid. Dessa oxidanter har visat sig reagera med hydralazin för att producera en reaktiv art som kan binda till protein. Monocyter, en typ av vita blodkroppar, detekterar antigenet och reläer igenkänningen till T-hjälparceller, vilket skapar antinukleära antikroppar som leder till ett immunsvar. Ytterligare studier om interaktioner mellan oxidanter och hydralazin är nödvändiga för att förstå de processer som är involverade i DIL.

av de läkemedel som orsakar DIL har hydralazin visat sig orsaka en högre förekomst. Hydralazin är ett läkemedel som används för att behandla högt blodtryck. Cirka 5% av patienterna som har tagit hydralazin under långa perioder och i höga doser har visat DIL-liknande symtom. Många av de andra läkemedlen har en låg till mycket låg risk att utveckla DIL. Följande tabell visar risken för utveckling av DIL hos vissa av dessa läkemedel i hög till mycket låg skala.

• hög risk:
  • prokainamid (antiarytmisk)
  • hydralazin (antihypertensiv)
• måttlig risk:
  • kinidin (antiarytmisk)
• låg till mycket låg Risk:
  • Infliximab anti (TNF-α)
  • Etanercept anti (TNF-α)
  • Isoniazid (antibiotic)
  • Minocycline (antibiotic)
  • Pyrazinamide (antibiotic)
  • D-Penicillamine (anti-inflammatory)
  • Carbamazepine (anticonvulsant)
  • Oxcarbazepine (anticonvulsant)
  • Phenytoin (anticonvulsant)
  • Propafenone (antiarrhythmic)
  • Chlorpromazine (antipsychotic)
  • Minoxidil (antihypertensive vasodilator)