sökandet efter aktiva trombocythämmande läkemedel inom den ursprungliga kemiska klassen av tienopyridinerna ledde till upptäckten av klopidogrel, ett nytt ADP-selektivt medel vars antiaggregerande egenskaper är flera gånger högre än de för tiklopidin. De antiaggregerande egenskaperna hos denna förening är välkända och nyligen har nya resultat klargjort dess verkningsmekanism. Klopidogrel är endast aktivt efter intravenös eller oral administrering, och ingen cirkulerande aktivitet har påträffats i plasma hos behandlade djur eller frivilliga försökspersoner. Experiment på råttor har visat att den antiaggregerande aktiviteten orsakades av en kortvarig metabolit genererad i levern av en cytokrom P450-beroende väg. Den antiaggregerande egenskapen hos klopidogrel orsakas av en hämning av bindningen av ADP till dess blodplättreceptorer, och mer specifikt till lågaffinitetsreceptorerna, varvid bindningsställena med hög affinitet inte påverkas av klopidogrel. Flera händelser i ADP-aktiveringsprocessen, inklusive adenylylcyklas nedreglering, proteintyrosinfosforylering, aktivering av GPIIb-IIIa-komplexet, fibrinogenbindning, aggregering och frisättning, hämmades av klopidogrel och indikerar deras nära samband med aktiveringen av en lågaffinitetsreceptor av ADP. Däremot inducerade bindning av ADP till dess bindningsställen med hög affinitet (klopidogresistenta receptorer) formförändring, cytosolisk kalciumökning och fosforyleringar av flera andra proteiner, vissa händelser som var klopidogrel-känsliga. Således utgör klopidogrel inte bara ett potent antitrombotiskt läkemedel hos människor utan också ett bra verktyg för att studera effekten av ADP på blodplättar.