optisk nervsvullnad eller ödem kan vara ett skrämmande fynd i den primära ögonvårdskliniken. Diagnosen av en svullen optisk nerv är baserad på klinisk diagnos, men vikten av en omfattande fallhistoria kan inte överdrivas.

okulär historia
under historien bör många viktiga frågor ställas för att bestämma etiologin för det optiska nervödemet. Läkaren bör börja med att ifrågasätta om tillståndet är ett eller två ögonglobsproblem.

bilateralt optiskt nervödem är en medicinsk nödsituation.

relaterat: Optisk nervsvullnad ett tecken på kattskrapa neruoretinit

uppkomsten och svårighetsgraden av synförlust och symtom är viktiga ledtrådar att tänka på. Snabb inbrott är karakteristisk för ischemisk optisk neuropati, inflammatoriska och traumatiska orsaker och optisk neurit.

en gradvis inbrott över tiden är typisk för komprimerande, ärftliga, giftiga och näringsmässiga orsaker.

ett annat viktigt symptom: smärta i samband med ögonrörelser. Om det är närvarande är det kännetecknskillnad för optisk neurit.

systemisk historia
En detaljerad historia av systemisk hälsa är viktig. Diabetes, högt blodtryck, högt kolesterol och en historia för att behandlas för eller ha malignitet eller autoimmun sjukdom är avgörande för att förstå potentiella risker förknippade med optisk nervödem.

nuvarande och tidigare mediciner kan vara ledtrådar eftersom många kan vara direkt eller indirekt giftiga för synnerven. Dessa läkemedel inkluderar tetracyklin, cyklosporin, metotrexat, etambutol, amiodaron, alkohol och tobak, för att nämna några.slutligen granskar patientens allmänna hälsa, inklusive vikt, matvanor och sociala aktiviteter som att dricka, röka och olagliga droger hjälper till att ge en övergripande hälsobild, med vetskap om att giftiga och näringsmässiga orsaker är i differentialdiagnosparadigmet.

klinisk undersökning
den kliniska ögonundersökningen är det andra steget i processen. Med någon optisk nervsjukdom bör ODs ägna stor uppmärksamhet åt flera examenselement.

viktiga examenselement inkluderar:
• subjektiv och objektiv synskärpa
• elever
• extra-okulära muskler
• färgvision
• kontrastkänslighet
• Synfälttestning
• främre och bakre kammarobservation
• optisk nervobservation

synskärpa kan vara normal eller nedsatt, och subjektivt kan en patient klaga på suddiga bokstäver eller skuggor runt bokstäver och en total minskning av tydligheten.

Elevtestning är extremt viktigt vid bedömning av optisk nervsjukdom. En relativ afferent pupilldefekt (RAPD) kan detekteras genom att utföra det svängande penlight pupilltestet utfört i ett mörkt rum för att bedöma full amplitud av pupillrespons.

färgseende och färgdesaturationstestning kan utföras med Ishihara – färgplattor och rödkapslad flaska. Dyschromatopsi, eller förmågan att uppfatta färger som onormala, är en känslig indikator på optisk nervsjukdom.

relaterad: optisk nervundersökning nyckel till bedömning

under den utvidgade fundusundersökningen bör klinikern leta efter bevis på celler i den främre kammaren och glaskroppen. Detta skulle indikera att skivsvullnaden är sekundär till en uveitisk process.

Vid bedömning av optisk nerv ger stereoskopiska vyer av skivan den kvalitet och detalj som behövs för att bestämma skivödem från höjd. Den optiska nerven kommer att verka förhöjd och hyperemisk med suddiga marginaler som döljer peripapillära kärl när de lämnar skivan.

det är viktigt att bedöma den spontana venösa pulsationen (20 procent av den normala befolkningen)-det kommer inte att ses om svullnad är närvarande.

ett annat kliniskt tecken att leta efter är buckling eller retinala veck av skivans temporala aspekt, även känd som Patons linjer.

om optiskt nervödem misstänks är standardmetoden för att betygsätta skivödem genom oftalmoskopi den modifierade fris Kubi n-skalan. Det är en ordinär skala med subjektiv utvärdering och betyg som sträcker sig från 0 (inget ödem) till 5 (svår grad av ödem) med karakteristiska fynd för varje klass.1

ytterligare tester som är avgörande för att noggrant diagnostisera optisk nervsvullnad är synfälttestning (VF) och optisk koherens tomografi (OCT).2

relaterad: 6 OCT fallgropar för att undvika

VF-testning kan vara konfrontation, kinetisk (Goldmann) eller automatiserad statisk perimetri (Humphrey). VF-defekter tar flera mönster: central, bågformig, höjd och generaliserad. Specifika mönster kan hjälpa läkaren att korrelera med specifika diagnoser.

OCT använder ljus för att ge bilder till mikronnivån och är ett objektivt, icke-invasivt alternativ för att analysera det optiska nervhuvudet och kvantifiera statusen för retinal nervfiberskiktet (RNFL). Förhöjning av RNFL jämförs med åldersrelaterade normativa värden för att bekräfta de redan visualiserade oftalmoskopifriserna i HDR-skalan.1

Bilateral optisk nervsvullning
Papilledema förvärvas bilateral optisk nervsvullnad på grund av ökat intrakraniellt tryck sekundärt till ökad cerebral ryggradsvätska (CSF), som har specifika etiologiska konsekvenser. Papilledema är en sann okulär nödsituation eftersom det kan uppstå från strukturella utrymme som upptar lesioner som stora tumörer, hydrocephalus, vaskulära abnormiteter, cerebral venös sinustrombos och arteriovenösa fistlar.3,4

På grund av dessa patologier är det absolut nödvändigt att påbörja processen med neuroimaging, inklusive magnetisk resonansavbildning (MRI) med kontrast i hjärnan, bana och optisk nerv och magnetisk resonansvenografi (MRV) i hjärnan.

en hänvisning till neurooftalmologi är motiverad för att utvärdera och hantera resultat från resultaten av neuroimaging. Om neuroimaging är negativt är det viktigt att följa upp med ländryggspunktur för att mäta öppningstryck och biokemi, mikrobiologi och cytologi hos CSF.

Obs papilledema i den pediatriska populationen kan inkludera men inte begränsat till Guillain-Barre syndrom, spina bifida, hydrocephalus, trauma/subdural blödning och meningit.5,6

relaterad: OCT i pediatrisk ögonsjukdom

efter uteslutning av potentiellt livshotande tillstånd och en normal CSF, bestämma om öppningstrycket på ländryggspunktur är förhöjt (>20cm H20).

det är också viktigt att notera att de modifierade dandy-kriterierna fortfarande inte uppfylls. Detta diagnostiska kriterier mandat att identifiera andra potentiella orsaker är nödvändigt-idiopatisk intrakraniell hypertoni (IIH) är en diagnos av uteslutning när alla andra potentiella orsaker har uteslutits.·

de vanligaste presenterande symtomen är huvudvärk, som förekommer hos mer än 90 procent av patienterna, liksom pulsatil tinnitus, fotopsi och retrobulbar smärta.8,9 första linjens behandling för IIH bör koncentrera sig på viktminskning och hantering med en neuro-ögonläkare för att sänka CSF med en oral kolsyraanhydrashämmare såsom acetazolamid i kombination med en lågnatriumdiet som beskrivs i IIHTT.10

hos patienter med plötslig och svår papilledema som kan vara i riskzonen för irreversibel synförlust, kan kirurgiskt ingrepp såsom optisk nervhölje fenestration och cerebrospinalvätskeväxling vara brådskande.11 se figurerna 1-4 för ett exempel på en patient med optisk nervsvullnad från IIH.

det är nyckeln till att utesluta pseudo papilledema, en godartad höjd av det optiska nervhuvudet med ett underliggande anomalt tillstånd (se Tabell 1). Dessa anomalier inkluderar optisk nervhuvud drusen (ONHD), medfödda trånga skivor och malinserted skivor.

ONHD är den vanligaste orsaken och står för 75 procent av kliniskt diagnostiska skivavvikelser.12 skleralkanalen och den optiska skivan i ögonen med drusen är mycket mindre än genomsnittet, vilket visar förhöjt utseende.

relaterat: fallet med suddiga skivmarginaler

OCT kan hjälpa till att skilja skivdrusen från ödem. Skivödem har en jämn inre skivkontur och visar ett V-format hypo reflekterande utrymme mellan sensorisk näthinna och RPE jämfört med det klumpiga utseendet som finns med skivdrusen.13 medfödda trånga skivor är resultatet av ett normalt antal retinalaxoner som passerar genom en liten bakre scleral foramen med det resulterande utseendet av ett tätt packat optiskt nervhuvud när axoner lämnar världen. En malinserted skiva beror på sned insättning av nerven till jordklotet; främst är näsdelen förhöjd med den temporala delen deprimerad, vilket ger den ett svullet utseende.14

Unilateral optisk nervsvullnad
Unilateral optisk nervsvullnad kan orsakas av olika patogena processer, inklusive demyeliniserande, vaskulära, komprimerande, inflammatoriska, infektiösa, infiltrativa, giftiga, näringsmässiga och ärftliga orsaker. (se Figur 5)

demyeliniserande eller optisk neurit (ON): Historia av plötslig synförlust i ett öga och smärta i samband med ögonrörelse, tidigare historia av neurologiska symtom som parestesi, svaghet i benen, ataxi, kronisk armparestesi och minskning av synen efter en ökning av kroppstemperaturen som efter träning eller en varm dusch (Uhthoffs fenomen) är mycket vanligt.

on förbättras i 90 procent av fallen under flera veckor till nära normal skärpa. En hjärn-MR behövs för att identifiera förekomsten av lesioner av vit substans för att bekräfta diagnosen.15

Arteritisk ischemisk optisk neuropati (AION): Förekomsten av föregående övergående synförlust, diplopi, tidsmässig smärta, käftklaudikering, trötthet, viktminskning och myalgier tyder starkt på AION på grund av jättecellsarterit (GCA).

GCA orsakar endast 6 procent av ischemisk optisk neuropati, men det är visuellt förödande-en snabb diagnos kan initiera behandling och förhindra visonförlust i sidoögat. Andra orsaker inkluderar polyarteritis nodosa, Wegeners granulomatos och bindvävssjukdomar.15

Icke-arteritisk AION är vanligtvis mindre allvarlig och den vanligaste orsaken till ensidigt optiskt nervödem hos de >50 år. Vanligtvis förknippad med dålig blodcirkulation till optisk nerv och associerad med diabetes mellitus, glaukom, hyperkolesterolemi och historia av narkotikamissbruk.16

kompression: lesioner i banan och, mindre vanligt, den optiska kanalen kan leda till optisk nervskada, och den visuella förlusten är vanligtvis gradvis och progressiv. Vanliga orsaker inkluderar optiskt gliom, meningiom, lympangiom, hypofysadenom, kraniofyrangiom och Graves orbitopati. MR och CT i hjärnan och bana är avgörande för diagnos.17,18

inflammatorisk: en mängd systemiska autoimmuna störningar kan orsaka svullnad i synnerven. Dessa inkluderar sarkoidos, Bechets sjukdom, systemisk lupus erythematosus, Sjixi grens syndrom, Wegeners granulomatos och syfilis. Laboratorium för varje diagnos bör ingå i arbetet med dessa patienter.19,20

infiltrativ: Den optiska nerven kan infiltreras av sekundära tumörer och maligniteter, inklusive metastas, karcinom, leukemi, lymfom och multipelt myelom. Patienter med en historia av cancer och förvärvat optiskt nervödem bör betraktas som cancer tills det bevisas annars. Neuroimaging bör beställas för att bestämma rätt diagnos.21,22

infektiös: bakteriella, virala och svampinfektioner kan leda till optisk nervsjukdom och ödem. De vanligaste orsakerna är toxoplasmos, Bartonella (Cat-scratch disease) och Lyme-sjukdomen. Laboratorietestning och god fallhistoria är viktigt för att isolera den orsakande patogenen.23,24

näringsrik / giftig: olika läkemedel, toxiner och näringsbrister kan leda till optisk nervsjukdom. Dessa härmar vanligtvis och orsakar en sekundär IIH. Dessa inkluderar tetracykliner, Vitamin A, amiodaron och litium.

ärftlig: den ärftliga optiska neuropati som får skivor att bli svullna är Lebers ärftliga optiska neuropati och uppträder vanligtvis mellan 15 och 35 år.27 genetisk testning och rådgivning bör övervägas om detta är den misstänkta orsaken till optisk neuropati.

1. Scott C, Kardon R, Lee A, fris kub n l, vägg M. diagnos och gradering av papilledema hos patienter med förhöjt intrakraniellt tryck med hjälp av optisk koherens tomografi vs klinisk expertbedömning med hjälp av en klinisk staging skala. Arch Oftalmol. 2010 juni; 128 (6):705-11.
2. Behbehani R. kliniskt tillvägagångssätt för optiska neuropatier. Clin Oftalmol. 2007 september;1 (3): 233-46.
3. Friedman DI. Papilledema. I: Miller NR, Newman NJ. Walsh och Hoyts kliniska Neuro-Oftalmolgi, 6: e upplagan. Baltimore: Lippincott Williams och Wilkins, 2005: 237-291.
4. Friedman D, Jacobson D. idiopatisk intrakraniell hypertoni. J Neurooftalmol. 2004 juni;24 (2): 138-45.
5. Avery R. tolkning av mätningar av öppningstryck i ländryggen hos barn. J Neurooftalmol. 2014 September; 34 (3):284-7.
6. Shah A, Szirth B, Sheng I, Xia T, Khouri AS. Optisk skiva drusen i ett barn: diagnos med icke-invasiva bildverktyg. Optom Vis Sci. 2013 oktober; 90(10):e269-73.
7. Ruta A, Miller N, Burdon M et al. Neuro-oftalmologi överlevnadsguide. Mosby; 2007.
8. Carta A, Bertuzzi F, Cologno D, Giorgi C, Montanari E, Tedesco S. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): Descriptive epidemiology, clinical features, and visual outcome in parma, italy, 1990 to 1999. Eur J Ophthalmol. 2004 Jan-Feb;14(1):48-54.
9. Keltner JL, Johnson CA, Cello KE, Wall M; NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. Baseline visual field findings in the Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial (IIHTT). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 Apr 29;55(5):3200-7.
10. OCT-Studieutskottet för nordisk idiopatisk intrakraniell hypertoni studiegrupp, Auinger P, Durbin M, Feldon S, Garvin M, Kardon R, Keltner J, Kupersmith MJ, Sibony P, Plumb K, Wang JK, Werner JS. OCT-mätningar i idiopatisk behandling av intrakraniell hypertoni, del II: korrelationer och förhållande till kliniska egenskaper. Investera Oftalmol Vis Sci. 2014 November 4;55 (12): 8173-9.
11. Alsuhaibani AH, Carter KD, Nerad JA, Lee AG. Effekt av optisk nervhölje fenestration på papilledema hos de opererade och de kontralaterala icke-opererade ögonen vid idiopatisk intrakraniell hypertoni. Oftalmologi. 2011 februari; 118 (2):412-4.
12. Auw-Haedrich C, Staubach F, Witschel H. Optisk Skiva Drusen. Surv Oftalmol. 2002 Nov-Dec; 47 (6):515-32.
13. Ln, Diehl ML, Hamm CW, Sommerville DN, Petroski GF. Differentiera optisk skivödem från optisk nervhuvud drusen på optisk koherens tomografi.
Arch Oftalmol. 2009 januari; 127 (1):45-9
14. Benjamin i, Alexander LJ. Medfödda och förvärvade anomalier hos det optiska nervhuvudet. I: primärvård av det bakre segmentet. 3: e upplagan New York: McGraw-Hill. 2002:209-315.
15. Beck RW. Optic neurit treatment trial: treåriga uppföljningsresultat. Arch Oftalmol. 1995 Februari; 113 (2):136-7.
16. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. okulära manifestationer av jättecellsarterit. Am J Oftalmol. 1998 April; 125 (4):509-20.
17. Miller NR, Newman NJ, Biousse V, et al (Red). Walsh och Hoyts kliniska Neuro-oftalmologi: det väsentliga. 2: a upplagan. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
18. Lee AG. Neurooftalmologisk hantering av optiska väggliom.
Neurosurg fokus. 2007; 23.5: E1.
19. Jabs DA, Miller NR, Newman SA, Johnson MA, Stevens MB. Optisk neuropati vid systemisk lupus erythematosus. Arch Oftalmol. 1986 April; 104 (4):564-8.
20. Kansu T, Kirkali P, kansu E, Zileli T. optisk neuropati vid behj-ots sjukdom. J Clin Neurooftalmol. 1989 December; 9 (4):277-80.
21. Brun GC, sköldar JA, Augsburger JJ, Serota FT, Koch P. leukemisk optisk neuropati.
Int Oftalmol. 1981 Mar;3 (2): 111-6.
22. van Oostenbrugge RJ, Twijnstra A. presentera funktioner och värde av diagnostiska förfaranden i leptomeningeala metastaser. Neurology. 1999 Juli 22;53 (2): 382-5.
23. Eckert GU, Melamed J, Menegaz B. optiska nervförändringar i okulär toxoplasmos. Öga (Lond). 2007 juni; 21 (6):746-51.
24. Murakami K, Tsukahara M, Tsuneoka H, Iino H, Ishida C, Tsujino K, Umeda A, Furuya T, Kawauchi S, Sasaki K. Kattskrapsjukdom: analys av 130 seropositiva fall. J Infektera Chemother. 2002 Dec; 8(4): 349-52.
25. DeVita EG, Miao M, Sadun AA. Optisk neuropati vid etambutolbehandlad renal tuberkulos. J Clin Neurooftalmol. 1987 Juni; 7 (2):77-86.
26. Rizzo JF, 3: e, Lessell S. tobak amblyopi. Am J Oftalmol. 1993 Juli 15; 116 (1):84-7.
27. Votruba m, Thiselton D, Bhattacharya SS. Optisk skivmorfologi hos patienter med opa1 autosomal dominant optisk atrofi. Br J Oftalmol. 2003 Januari; 87 (1):48-53.