Bukfettvävnad

Bukfettvävnad kan delas anatomiskt i två huvudfack: SAT-facket och det intra-abdominala fettvävnadsfacket. I klinisk och forskningspraxis ger antropometriska index som WHR, WC och buk sagittal diameter en uppskattning av mängden bukfettvävnad och därmed en tillhörande hälsorisknivå; avbildningstekniker som CT, MR och ultraljud möjliggör emellertid en mer exakt bedömning av underkomparationer i bukfettvävnad . Det mest ytliga skiktet, SAT, ligger under huden och ovanför bukmuskulaturen. Detta skikt kan också delas upp ytterligare av fascia superficialis , som är synligt genom Bildtekniker, i ytlig subkutan fettvävnad (SSAT) och djup subkutan fettvävnad (DSAT). SSAT ligger omedelbart under huden och överlagrar bukväggen fascia, medan DSAT ligger mellan bukväggen fascia och parietal peritoneum. Intra-abdominal fettvävnad ligger i bukhålan och består av intraperitoneal eller VAT och retroperitoneal fettvävnad. VAT depot ligger mellan skikten av visceral peritoneum (omental och mesenterisk fettvävnad), medan retroperitoneal fettvävnad inkluderar peripankreatisk, periaortisk, pararenal och perirenal fettvävnad.

signifikanta anatomiska och fysiologiska skillnader har observerats mellan underdelar av bukfettvävnad . Medan SAT venöst blod dräneras genom systemiska vener och därmed fortsätter direkt till den systemiska cirkulationen, dräneras det venösa blodet initialt till levern genom portalvenen. Enligt” portalventeorin ” uppstår insulinresistens och relaterade kardiometaboliska komplikationer från ett MOMSGENERERAT högt flöde av fria fettsyror i portalvenen som ytterligare stimulerar glukoneogenes, ökar triglyceridrik lipoproteinsyntes i levern och minskar leverclearance av insulin . Även om det ofta anges allmänt att jämfört med SAT är VAT adipocyter större och uppvisar högre lipolytisk aktivitet, är bevis för detta inte avgörande. Det vill säga, medan vissa bevis tyder på att jämfört med SAT är VAT adipocyter känsligare för katekolamininducerad lipolys och har ett minskat svar på insulinets antilipolytiska effekt, visar annan forskning en större adipocytstorlek och högre basal lipolytisk aktivitet för SAT än för VAT adipocyter. På samma sätt, medan majoriteten av bevisen illustrerar ett starkt samband mellan moms och insulinresistens och tillhörande kardiometaboliska komplikationer , finns det också några bevis som visar ett signifikant samband mellan SAT och kardiometaboliska abnormiteter , även oberoende av moms . Med det sagt är det viktigt att notera att när förhållandet mellan viktminskningsinducerad förändring i regional kroppsfettfördelning och insulinkänslighet undersöktes hos vuxna med fetma, fann man att minskningen av moms var den enda regionala fettvävnadsdepån som förutspådde förbättring av insulinkänsligheten . Detta bekräftades i djurstudier som visade att kirurgiskt avlägsnande av visceralt fett minskar insulinresistensen och utvecklingen av diabetes och bekräftades ytterligare hos patienter med svår fetma hos vilka kirurgiskt avlägsnande av moms genom omentektomi resulterade i betydande förbättringar av insulinkänsligheten . Däremot kirurgiskt avlägsnande av buken SAT (dvs. fettsugning) hos överviktiga kvinnor hade ingen signifikant effekt på insulinresistens eller andra fetma-associerade metaboliska abnormiteter, vilket tyder på att minskning av SAT ensam inte leder till förbättringar i patientens metaboliska profil . Även om både SAT och moms har visat sig vara förknippade med insulinresistens, verkar moms vara av större klinisk betydelse för att reglera insulinresistens .SAT: s roll och om det har en skadlig effekt på kardiovaskulär risk eller en hjärtskyddande roll är fortfarande oklart . Även om bevis har visat att både SAT och VAT bidrar till kardiovaskulär risk , visade studier som undersökte interaktionen mellan SAT och VAT och dess samband med insulinresistens ett tydligt bidrag från SAT till kardiometabolisk risk vid olika nivåer av moms . Demerath et al. utforskade föreningar bland SAT, VAT och deras interaktion med metaboliskt syndrom bland icke-spansktalande vita vuxna. De fann en signifikant koppling mellan både SAT och VAT och metaboliskt syndrom, och rapporterade en signifikant SAT Bisexuell MOMSINTERAKTION hos män men inte hos kvinnor. Denna interaktion överensstämmer med uppfattningen att vid lägre nivåer av moms individer i den övre tertilen av SAT hade större risk för metaboliskt syndrom jämfört med deras motsvarigheter med lägre nivåer av SAT; men bland individer med högre nivåer av moms var mer SAT associerad med lägre kardiometabolisk risk . Andra studier har också visat att en ökning av SAT minskar de negativa effekterna av moms bland afroamerikanska men inte vita kvinnor och bland individer utan fetma men inte bland överviktiga individer . I en studie utförd av Porter et al. , deltagare från Framingham Heart Study stratifierades i VAT tertiler, inom vilka förhållandet mellan SAT tertiler och kardiometaboliska riskfaktorer undersöktes. I likhet med de ovan nämnda studierna var en ökning av SAT förknippad med ökad riskfaktorprevalens bland individer med mindre Moms (de två nedre MOMSTERTILERNA). Men bland personer med mest moms (topp moms tertil) uppvisade en ökning av SAT en gynnsam effekt på triglycerider men inte på andra riskfaktorer, vars förekomst ökade med ökningar av SAT .

i ett försök att förklara SAT: s bidrag till insulinresistens föreslog Freedland nyligen en ny hypotes om kritisk MOMSGRÄNS (cvatt). Att vara unik för varje individ, cvatt ”representerar ett intervall för ackumulering av en kritisk massa av moms som när den uppnås leder till utveckling av metaboliskt syndrom” . Enligt denna teori, när VAT expanderar och når CVATT och därigenom initierar metaboliskt syndrom, kan fettvävnad i VAT depot påverka de centrala SAT depot adipocyterna så att de blir mer lipolytiska och mindre känsliga för insulinverkan . Studier som undersökte subcompartments av SAT visade faktiskt signifikanta funktionella och morfologiska skillnader mellan SSAT och DSAT , vilket visade en högre lipolytisk aktivitet av adipocyter i DSAT-depån och en starkare koppling mellan DSAT och insulinresistens jämfört med SSAT . Vidare har det visats att det finns en allmän trend mot ökad adipocyt oregelbundenhet och vaskularisering från det yttersta facket mot det inre mest facket, dvs från SSAT till DSAT och slutligen till VAT depot . För att få en adekvat förståelse för förhållandet mellan kroppssammansättning och insulinresistens bör SSAT-och DSAT-depåer därför inte betraktas som en enda fettvävnadsdepå utan snarare som två anatomiskt och fysiologiskt distinkta fack .