introduktion

en 25-årig man presenterade för sömnkliniken med ett huvudklagomål om överdriven dagtidssomnolens och bevittnade nattliga ”kvävningsepisoder” som går tillbaka några år. Hans Epworth Sleepiness Scale-poäng var 13. Hans vanliga sängtid och stigning var 23:00 respektive 07: 00. Det fanns ingen historia av snarkning, och patienten förnekade en historia av kataplexi, hypnopompiska/hypnagogiska hallucinationer eller sömnförlamning. Sex veckor före sin sömnstudie hade hans primärvårdsläkare ordinerat paroxetin 20 mg dagligen, och 2 veckor före studien hade trazodon 50 mg vid sänggåendet lagts till i hans medicinregim. Dessa läkemedel ordinerades för att behandla depression med komorbid ångest som hade funnits i många år men för närvarande inte behandlades. Trots ett regelbundet sömnschema på 8 timmar per natt somnade han ofta på jobbet. Patienten noterade att hans överdrivna sömnighet under dagen föregick användningen av antidepressiva medel. Hans familjehistoria var positiv för en far med obstruktiv sömnapnea. Hans fysiska undersökning avslöjade normala vitala tecken med ett kroppsmassindex på 23,5. Huvud, öron, ögon, näsa och hals undersökning var unremarkable, liksom den kardiopulmonala undersökningen.

ett diagnostiskt polysomnogram över natten (PSG) erhölls med hypnogrammet som visas i Figur 1 och en sammanfattning av relevanta resultat i Tabell 1.

ett test med flera sömnfördröjningar (mslt) erhölls slutligen efter PSG för att objektivt utvärdera hans svårighetsgrad av somnolens (Tabell 2).

diskussion

även om klinisk depression kan uppvisa hypersomni, motiverade vår patients klagomål om nattliga kvävningsepisoder ytterligare polysomnografisk utvärdering för att utesluta sömnstörning som en bidragande orsak. Förutom den milda sömnstörda andningen som ses på polysomnogrammet var den signifikanta ökningen av andelen REM-sömn på hans hypnogram, benämnd REM-rebound, och de 2 SOREMPs som ses på MSLT viktiga resultat av fallet. Var och en av dessa kommer att behandlas i sin tur.hos friska vuxna utgör REM-sömn 20% till 25% av den totala sömntiden. REM-sömn sker varje 90-120 min av en natts sömn och ökar i varaktighet med varje period av REM. Det kan finnas 4 till 5 perioder med REM-sömn per natt.1 i vår patient bestod däremot 58% av den totala sömntiden av REM-sömn. Det finns flera orsaker till den ökade REM-sömnprocenten, vilket framgår av tabell 3.1-8

patientens rapport om inaktiverande hypersomni föreföll i proportion till hans PSG-resultat över natten, och därför valde vi att utföra och tolka mslt trots att några av mslt-riktlinjerna inte var exakt uppfyllda.9,10 mslt riktlinjer föreslår en minst 2 veckors abstinensperiod från alla läkemedel med biverkningar som stör sömnen, inklusive alkohol, antidepressiva medel eller narkotika;9,10 det ansågs emellertid efter samråd med primärvårdsläkaren att hans psykiatriska tillstånd inte tillät att stoppa sina antidepressiva läkemedel. Mslt-riktlinjer föreslår att den första tupplur startar 1,5 till 3 timmar efter avslutad föregående nattlig studie och minst 360 min nattlig sömn måste registreras för meningsfulla mslt-resultat. Även om AASM-riktlinjer rutinmässigt följs i vårt sömnlaboratorium resulterade ett oavsiktligt tidigt” ljus på ” i en sömntid på 357 min, vilket vi tror fortfarande tillåter meningsfull klinisk tolkning av data i detta fall. Vår patient hade en genomsnittlig sömnlatens på 14 min, vilket faller inom det normala intervallet trots hans klagomål om överdriven hypersomnolens. Observera att den genomsnittliga sömnlatensen kan ha skev av det faktum att patienten inte kunde tuppla under nap V. vår patient upplevde också 2 SOREMPs under studien. Medan 2 eller fler SOREMPs kan ta upp en fråga om narkolepsi, kräver denna diagnos också en genomsnittlig sömnlatens på < 8 min, som vår patient inte hade. SOREMPs kan också förekomma i andra kliniska situationer, vilket framgår av Tabell 4.1-8

Vi genomförde ytterligare ifrågasättande för att förklara den överraskande mängden REM-sömn och närvaron av SOREMPs i samband med hans normala genomsnittliga sömnfördröjning. Även om han inte rapporterade förändringar i sin medicinregim till oss före PSG eller MSLT, avslöjade han vid ett senare tillfälle att han hade avbrutit paroxetin och trazodon 3 dagar före sin PSG på grund av biverkningar och att han sedan startade om dessa mediciner natten till PSG på grund av ökad ångest för sjukhusvistelsen. Dessutom ledde ökande ångest också patienten att ta diazepam 5 mg natten före PSG och 5 mg På morgonen på MSLT; detta upptäcktes på hans urintoxikologiska skärm på dagen för MSLT. Intressant var det ingen ökning av antalet sömnspindlar på PSG över natten eller på MSLT, som tidigare har associerats med diazepamadministration.11 vid reflektion kan patientens ångest också ha bidragit till hans längre genomsnittliga sömnfördröjning, eftersom han var upptagen med att lämna sjukhuset på eftermiddagen och inte kunde somna under den sista tuppluren.

den viktigaste borttagningen från detta fall är att en stor mängd REM-sömn som ses på en PSG och SOREMPs som ses på en MSLT kan orsakas av ett uttag av REM-undertryckande läkemedel och indikerar inte nödvändigtvis narkolepsi.1-4, 8 hos vår patient ledde abrupt uttag av paroxetin och trazodon sannolikt till dessa dramatiska fynd. Vår diagnos kompliceras av de förvirrande faktorerna i patientens depression, vilket också kan öka REM-sömn,1,7-9 och patientens milda sömnapnea, vilket kan leda till SOREMPs på MSLT följande dag.1,4,5 svårighetsgraden av REM-rebound är dock osannolikt att förklaras av dessa problem ensam. Med tanke på de flera förvirrande variablerna fattades ett beslut att upprepa patientens PSG och MSLT när hans psykiatriska tillstånd var stabilare och medicinerna kunde dras tillbaka säkert.

PEARLS

1. inför en sömnstudie som visar REM-rebound bör patienter ifrågasättas inte bara om aktuella mediciner och fritidsdroganvändning utan också eventuella förändringar som gjorts i medicineringen eller sömnrutinen under veckorna före testning

2. rutinmässig läkemedelsscreening och läkemedelsnivåer kan vara till hjälp för att bekräfta att mslt-resultaten inte induceras farmakologiskt.

3. närvaron av 2 SOREMPs bör inte automatiskt likställas med diagnosen narkolepsi.

4. ett REM-reboundfenomen bör vara en del av differentialdiagnosen när en hög andel REM-sömn ses i ett polysomnogram, särskilt i samband med hög sömn effektivitet.

DISCLOSURE STATEMENT

detta var inte en branschstödd studie. Författarna har inte angett några ekonomiska intressekonflikter.