orala antikoagulantia

strukturellt liknar kumarinderivaten vitamin K, ett viktigt element i syntesen av ett antal koagulationsfaktorer. Interferens i metabolismen av vitamin K i levern av kumarinderivat ger upphov till koagulationsfaktorer som är defekta och oförmögna att binda kalciumjoner (ett annat viktigt element i aktiveringen av koagulationsfaktorer vid flera steg i koagulationskaskaden). Den andra gruppen av orala antikoagulantia, syntetiska indandionderivat (t. ex., anisindione), tros fungera med en liknande verkningsmekanism.

När antikoagulantia tas oralt krävs flera timmar för uppkomsten av antikoagulerande effekt eftersom tid krävs både för absorption från mag-tarmkanalen och för clearance av biologiskt aktiva koagulationsfaktorer från blodet. Warfarin, ett kumarinderivat och det vanligaste orala antikoagulanten, absorberas snabbt och nästan helt.

orala antikoagulantia skiljer sig från heparin främst i deras längre verkningstid, vilket är resultatet av omfattande bindning till plasmaproteiner, vilket ger dessa medel relativt långa halveringstider i plasma. Orala antikoagulantia metaboliseras i levern och utsöndras i urin och avföring. De kan korsa moderkakan för att orsaka fostrets abnormiteter eller blödningar hos nyfödda; emellertid har deras utseende i bröstmjölk uppenbarligen ingen negativ effekt på ammande spädbarn.

blödning är den huvudsakliga toxiska effekten under oral antikoagulantbehandling. K-Vitamin, när det ges intravenöst för att främja syntesen av funktionella koagulationsfaktorer, slutar blöda efter flera timmar. Plasma som innehåller normala koagulationsfaktorer ges för att kontrollera allvarlig blödning. Orala antikoagulantia kan interagera negativt med andra läkemedel som binder till plasmaproteiner eller metaboliseras av levern.

Jeffrey S. Fedan