ritmul cardiac normal provine dintr-o regiune specializată a inimii, nodul sinusal care face parte din țesutul nodal. Inițierea ritmică, impulsivă a celulelor stimulatoare ale nodului sinusal rezultă dintr-o depolarizare diastolică spontană care este inițiată imediat după repolarizarea potențialului acțiunilor precedente. Această depolarizare diastolică lentă este tipică celulelor automate și esențială pentru funcția lor. Mai mulți curenți sunt implicați în această depolarizare diastolică: a hiperpolarizare activat curent interior, denumit” stimulator cardiac ” i(f) curent, doi Ca2+ curenți (a tip L și a tip T), a întârziat k+ curent și a na/ca curent de schimb. Frecvența descărcării automate este principalul determinant al ritmului cardiac. Cu toate acestea, activitatea nodului sinusal este reglată de neurotransmițătorii adrenergici și colinergici. Acetilcolina provoacă hiperpolarizarea celulelor stimulatoare cardiace și scade viteza depolarizării diastolice spontane, încetinind astfel ritmul sinusal. Catecolaminele duc la tahicardie sinusală prin creșterea vitezei de depolarizare diastolică. În condiții normale, ritmul cardiac de repaus observat este mai mic decât frecvența intrinsecă a nodului sinusal datorită unei „predominanțe” a tonului vagal. Reglarea neuronală a ritmului cardiac vizează satisfacerea nevoilor metabolice ale țesuturilor printr-un flux sanguin variabil. Diferențele dintre frecvențele cardiace medii diurne și nocturne sunt explicate de influențele neuronale. În timpul nopții, tonul vagal crescut are ca rezultat scăderea ritmului cardiac. Tahicardia indusă de exerciții rezultă din stimularea simpatică. Permite mai mult sânge să ajungă la mușchii scheletici și, ca o consecință, o cantitate crescută de oxigen și nutrienți. Comparativ cu varietatea aritmiilor clinice, ritmul sinusal este baza pentru capacitatea optimă de efort și calitatea vieții.