potasiul joacă un rol critic în metabolismul celular și funcția neuromusculară normală. Mecanismele homeostatice bine reglementate s – au dezvoltat în procesul de evoluție pentru a oferi apărare primară împotriva amenințărilor de hiper-și hipokaliemie. Rinichiul joacă un rol primordial în echilibrul de potasiu, prin creșterea sau scăderea ratei de excreție a potasiului. Distribuția potasiului între compartimentele fluidului intracelular și cel extracelular este reglementată de factori fiziologici precum insulina și catecolaminele care stimulează activitatea Na+-K+ ATPază. Doar aproximativ 10% din potasiul ingerat este excretat prin intestin în condiții fiziologice normale .

pacienții cu boală renală În stadiu final (BRST) se bazează în mare măsură pe mecanisme extra-renale și dializă pentru a menține homeostazia potasiului. În ciuda disponibilității dializei și a creșterii adaptive a excreției colonului de potasiu în insuficiența renală, hiperkaliemia severă (definită ca nivel seric de potasiu > 6 mEq/L ) este observată la 5-10% dintre pacienții dializați de întreținere și este responsabilă pentru 0,7% din decesele din populația dializată din Statele Unite . Mai mulți factori pot explica incidența ridicată a hiperkaliemiei la această populație. Toleranța la o încărcare rapidă de potasiu este afectată în ESRD, nu numai din cauza lipsei excreției renale, ci și ca urmare a distribuției celulare afectate a potasiului . Acesta din urmă poate rezulta din defectarea Na+-K+ ATPază și, eventual, niveluri ridicate de glucagon în uremie . Aportul ridicat de potasiu dietetic și tratamentele de dializă ratate contribuie frecvent la hiperkaliemia la pacienții cu ESRD. Alți factori, cum ar fi constipația (scăderea excreției colonului) și starea de repaus (lipsa relativă de insulină) pot predispune, de asemenea, pacienții cu BRST la hiperkaliemie . Pacienții care sunt noi la dializă pot avea încă o funcție renală reziduală și rămân sensibili la mai multe clase de medicamente care afectează excreția de potasiu. Acestea includ inhibitori ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS), diuretice care economisesc potasiu, heparină, trimetoprim, pentamidină și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Utilizarea spironolactonei la pacienții cu ESRD predominanți a fost, de asemenea, implicată ca o cauză a hiperkaliemiei datorită efectului său asupra manipulării colonice a potasiului. Beta-blocantele neselective pot duce, de asemenea, la hiperkaliemie prin prevenirea schimbărilor intracelulare de potasiu .

tratamentul hiperkaliemiei acute la pacienții cu BRST este dializă emergentă. Când dializa nu este disponibilă imediat, sunt utilizate măsuri de temporizare. Calciul intravenos este utilizat pentru a contracara efectele miocardice adverse ale hiperkaliemiei, dar nu afectează concentrația serică de potasiu. Rășinile schimbătoare de cationi sunt frecvent utilizate pentru a crește secreția colonică de potasiu. Cu toate acestea, datorită debutului lor tardiv de acțiune (cel puțin două ore), eficacității discutabile și posibilelor toxicități, cum ar fi necroza colonului, rășinile schimbătoare de cationi nu sunt terapia de primă linie recomandată în hiperkaliemia acută . Utilizarea terapiei cu bicarbonat intravenos a fost, de asemenea, descurajată din cauza lipsei de beneficii . Alte măsuri care au ca rezultat trecerea potasiului din spațiul extracelular în spațiul intracelular, cum ar fi albuterolul și insulina, s-au dovedit a fi eficiente la pacienții cu boală renală cronică (CKD) și au un debut mai rapid, de obicei peste 30-60 de minute . Cu toate acestea, din motive neclare, un subset de pacienți cu ESRD este rezistent la acțiunile albuterolului . Prin urmare, insulina intravenoasă (IV) este adesea terapia de primă linie pentru hiperkaliemia acută la pacienții cu ESRD spitalizați. Este utilizat în mod obișnuit împreună cu dextroza pentru a preveni hipoglicemia și este adesea combinat cu alte terapii, cum ar fi albuterolul nebulizat.

chiar dacă absorbția glucozei mediată de insulină este afectată în uremie, efectul insulinei de scădere a potasiului nu este afectat . Se crede că acest lucru se datorează căilor independente de transport al potasiului și glucozei prin membrana celulară . Insulina schimbă potasiul în celule prin stimularea activității antiporterului Na+ – H + pe membrana celulară, promovând intrarea sodiului în celule, ceea ce duce la activarea ATPazei Na+-K+, provocând un aflux electrogen de potasiu. Insulina IV determină o scădere dependentă de doză a concentrațiilor plasmatice de potasiu . O combinație de doză de insulină IV de 10 unități plus 25 g de dextroză scade în mod fiabil nivelul de potasiu seric cu 1 mEq/l (mmol/L) în decurs de 10-20 de minute și efectul durează aproximativ 4-6 ore . Cu toate acestea, această terapie poate fi asociată cu hipoglicemie semnificativă . Într-un studiu al pacienților spitalizați tratați cu insulină IV pentru hiperkaliemie, 8,7% dintre pacienți au dezvoltat hipoglicemie (definită ca glucoză din sânge <70 mg/dL ) . Într-un studiu efectuat la pacienții cu hemodializă, 75% dintre pacienții tratați cu insulină și glucoză pentru scăderea nivelului seric de potasiu au dezvoltat hipoglicemie .

definiția hipoglicemiei a fost un subiect de dezbatere. Grupul de lucru al Asociației Americane de diabet și al Societății Endocrine definește hipoglicemia iatrogenă la pacienții cu diabet zaharat (DM) ca „toate episoadele unei concentrații plasmatice anormal de scăzute de glucoză care expun individul la potențial rău.”O concentrație plasmatică de glucoză de 70 mg/dL este recomandată ca valoare de alertă, chiar dacă simptomele hipoglicemiei se dezvoltă de obicei la un nivel sub acest prag . Această valoare permite timp pentru monitorizarea atentă a pacientului pentru a preveni hipoglicemia simptomatică și a fost utilizată pentru a defini hipoglicemia în numeroase studii clinice.

hipoglicemia în cadrul spitalizării este o problemă obișnuită, cu incidențe cuprinse între 3,5% și 10,5% în secțiile de Medicină Generală, 23% la pacienții chirurgicali și 10% în UTI . Simptomele hipoglicemiei pot include iritabilitate, afectarea funcției cognitive, convulsii, comă, aritmii ventriculare și chiar moarte . Există mai mulți factori de risc pentru hipoglicemie. Acestea includ medicamente, interacțiune medicament-medicament, deficit endogen de insulină (cu răspuns anormal concomitent cu glucagon), boală critică, aport nutrițional slab, greutate corporală scăzută, vârstă înaintată, istoric de hipoglicemie recurentă, insuficiență hepatică și insuficiență renală .

în acest număr al Clinical renal Journal, Apel et al raportează incidența și calendarul hipoglicemiei, precum și factorii de risc asociați la 221 de pacienți cu ESRD internați după tratamentul hiperkaliemiei cu 10 unități de insulină IV și 25 g de dextroză. În acest studiu necontrolat, retrospectiv, Apel și colab au găsit o incidență de 13% a hipoglicemiei (definită ca glucoză din sânge <60 mg/dL ). Dintre pacienții care au dezvoltat hipoglicemie, 66% nu au avut antecedente de DM și acest lucru a fost semnificativ statistic, în comparație cu cei care nu au dezvoltat hipoglicemie. De asemenea, pacienții care au dezvoltat hipoglicemie au avut un indice de masă corporală mai mic (26 vs 29), deși acest lucru nu a atins semnificația statistică (p = 0,06). Factorii de risc pentru hipoglicemie au fost: nici un diagnostic anterior de DM, nici o utilizare a medicamentelor DM înainte de admitere și un nivel mai scăzut de glucoză înainte de tratament. Hipoglicemia a apărut la o medie de 2 ore după insulină și a persistat timp de o medie de 2 ore.

pacienții cu CKD și ESRD prezintă un risc deosebit de hipoglicemie . În stabilirea funcției renale normale, rinichiul contribuie la aproape jumătate din gluconeogeneza globală și, prin urmare, este la fel de important ca ficatul în metabolismul carbohidraților . Rinichiul joacă, de asemenea, un rol critic în metabolismul insulinei. Chiar dacă dovezile implică faptul că CKD creează o stare rezistentă la insulină, hipoglicemia poate apărea din cauza scăderii gluconeogenezei și a degradării insulinei . Alți factori, cum ar fi metabolismul modificat al medicamentelor, malnutriția, scăderea gluconeogenezei hepatice și infecția cresc, de asemenea, riscul de hipoglicemie la această populație . La pacienții cu hemodializă, utilizarea soluției de dializă fără glucoză crește riscul de hipoglicemie datorită transferului glucozei plasmatice în dializat. Adăugarea de glucoză la soluția de dializă scade semnificativ acest risc . Apel și colab nu specifică în studiul lor dacă există o diferență între pacienții cu hemodializă și dializă peritoneală. Teoretic, incidența hipoglicemiei este mai mică în dializa peritoneală datorită prezenței dextrozei în soluția de dializă.

rezultatele studiului Apel subliniază importanța monitorizării intense a glicemiei după administrarea insulinei. Studiul Apel a definit hipoglicemia ca fiind de 60 mg/dL și chiar și cu această definiție conservatoare, incidența a fost de 13%. Deoarece insulina IV este o terapie frecvent utilizată pentru hiperkaliemia severă la pacienții cu ESRD în spital, suntem de acord cu Apel și colab.că o abordare bazată pe protocol poate fi capabilă să scadă incidența hipoglicemiei. Literatura publicată indică faptul că regimul de insulină și dextroză variază de la centru la centru. Doza de insulină variază de la 5-10 unități și cantitatea de glucoză variază de la 25 la 60 g . Alții au recomandat perfuzie suplimentară de dextroză după apăsarea intravenoasă a dextrozei și insulinei pentru a preveni hipoglicemia . Datorită riscurilor de hipoglicemie, unii au susținut utilizarea glucozei singure în tratamentul hiperkaliemiei. Raționamentul se bazează pe teoria că glucoza exogenă stimulează secreția de insulină care mută potasiul în celulă. Într-un studiu randomizat, încrucișat, la 10 pacienți non-diabetici, cu ESRD la hemodializă cu hiperkaliemie, dextroza singură a dus la o scădere semnificativă clinic a nivelului seric de potasiu. Ratele de hiperglicemie nu au fost raportate . Cu toate acestea, au fost ridicate unele preocupări cu privire la această abordare. Secreția endogenă de insulină poate fi imprevizibilă, în special la bolnavii acut și la cei cu deficit de insulină . Hiperglicemia rezultată ridică osmolalitatea plasmatică, ceea ce duce la mișcarea potasiului din celulă, agravând hiperkaliemia. În schimb, unii au sugerat utilizarea insulinei singure în stabilirea hiperglicemiei, dar acest lucru nu este acceptat sau practicat pe scară largă din cauza probabilității mari de a induce hipoglicemie .

similar studiului actual, Shafers și colab .au remarcat, de asemenea, că majoritatea (74%) dintre pacienții care au dezvoltat hipoglicemie nu au avut un diagnostic de DM la momentul tratamentului pentru hiperkaliemie. Acesta este un punct important, deoarece pacienții fără DM sunt expuși riscului de lipsă de monitorizare a nivelului glicemiei. Personalul spitalului este instruit să monitorizeze glicemia la pacienții cu DM, iar absența acestui diagnostic face pacientul mai vulnerabil. De asemenea, pacienții fără DM au o sensibilitate mai mare la insulină și sunt mai predispuși să dezvolte hipoglicemie după administrarea insulinei.

protocolul propus de Apel și colab în acest studiu pentru monitorizarea glucozei și sprijinul dextrozei în tratamentul hiperkaliemiei cu insulină IV este conceput pentru a preveni hipoglicemia. Suntem de acord că riscul de hipoglicemie poate fi minimizat prin creșterea dozei de dextroză. Cu toate acestea, poate exista un risc de hiperglicemie dacă se administrează 25 g de dextroză la 1 oră după administrarea insulinei/dextrozei, indiferent de nivelul glicemiei.’Pe baza experienței din instituția noastră și a recomandărilor experților, susținem că un nivel inițial al glicemiei de 250 mg/dL nu va necesita doze suplimentare de dextroză intravenoasă, după primele 25 g. cu toate acestea, această recomandare nu a fost validată în studiile clinice.

în centrul nostru, greutatea corporală a pacientului este luată în considerare înainte de administrarea insulinei și dextrozei. Protocolul de la centrul nostru este de a administra 25 g de dextroză cu insulină IV 0,1 unități/kg greutate corporală. Acest regim este urmat de 250 mL de D10W perfuzat timp de 2 ore. Utilizarea unui regim de insulină pe bază de greutate reduce riscul de hipoglicemie la persoanele cu indice de masă corporală scăzut, în special la vârstnici. Date limitate au sugerat că administrarea dextrozei înainte de insulină este eficace și sigură . În centrul nostru, dextroza este administrată imediat înainte de insulina IV. Valorile glicemiei se obțin la momentul inițial, la 1, 2 și 3 ore după tratament. De la implementarea acestui protocol, incidența hipoglicemiei la pacienții spitalizați la centrul nostru a crescut de la aproximativ 20% la mai puțin de 5%.

după cum s-a menționat anterior, beta-agoniștii, cum ar fi albuterolul inhalat, au efect aditiv de scădere a potasiului datorită unui mecanism diferit de acțiune. Beta-agoniștii, atunci când sunt utilizați cu insulină, pot avea beneficiul suplimentar de a reduce riscul de hipoglicemie, deoarece promovează gluconeogeneza în ficat .

În concluzie, pacienții cu ESRD prezintă un risc crescut de a dezvolta hiperkaliemie severă, care pune viața în pericol. Când dializa nu este disponibilă imediat, terapiile non-dialitice sunt utilizate ca măsuri de temporizare. Tratamentul cu insulină este eficient, dar poate fi asociat cu hipoglicemie severă dacă nu sunt implementate și practicate orientări terapeutice adecvate. Educația medicilor și a personalului medical și aderarea la un algoritm de tratament specific instituției pentru hiperkaliemie sunt extrem de importante în prevenirea acestei complicații iatrogenice critice.

dezvăluiri. Nici unul declarat.