indicii urinari în evaluarea hipokaliemiei și hiperkaliemiei

excreția urinară de potasiu peste 24 de ore ar trebui să fie suficientă pentru a evalua dacă rinichiul răspunde în mod corespunzător la nivelul predominant al potasiului plasmatic. Cu o epuizare a potasiului de 3 până la 5 zile, excreția urinară de potasiu de 24 de ore scade la 10 până la 20 mEq/zi, dar nu scade niciodată sub acest nivel (Fig. 8) (90, 124, 162). Astfel, în hipokaliemie, o excreție urinară adecvată scăzută de potasiu sugerează pierderi extrarenale (de obicei din tractul gastro-intestinal) sau utilizarea la distanță a diureticelor (dacă colectarea a fost obținută după ce efectul diuretic s-a epuizat). Într-un studiu realizat de Joo și colab., concentrațiile urinare de potasiu s-au dovedit a fi semnificativ mai mici în diaree, vărsături și utilizarea diuretică, așa cum ar fi de așteptat cu mecanismele kaliferice normale (91). În comparație, excreția a peste 20 mEq de potasiu pe zi indică o componentă a irosirii renale de potasiu care este probabil rezultatul secreției inadecvate de potasiu. Dacă aportul de potasiu este crescut lent, subiecții sănătoși pot excreta mai mult de 400 mEq de potasiu pe zi (de 8 până la 10 ori aportul normal) fără o creștere substanțială a concentrației plasmatice de potasiu (73, 81, 189). Astfel, o constatare a hiperkaliemiei cronice reflectă invariabil existența unui defect în excreția urinară de potasiu, deoarece funcția renală normală ar duce altfel la excreția rapidă a excesului de potasiu (153).

utilizarea unei determinări a potasiului într-o urină spot poate fi înșelătoare (91, 92). De exemplu, concentrația urinară de potasiu de 15 mEq/L poate fi inadecvat de mare pentru o persoană cu hipokaliemie care are mai mult de 2 L de urină pe zi. Se poate evita acest lucru prin măsurarea raportului potasiu/creatinină în urină sau a raportului potasiu/osmolalitate în urină (92). Măsurarea concentrației creatininei urinare concomitent cu concentrația urinară de potasiu poate oferi o măsură mai bună a ratei reale de excreție a potasiului. S-a sugerat un raport potasiu-creatinină mai mare de 20 mEq/g pentru a indica prezența irosirii renale a potasiului (93). În ciuda limitărilor de potasiu din urină într-un spot urină, este încă convenabil pentru utilizare ca test inițial, cu condiția să fie conștient de avertismentul fluxului de urină. Din cauza variațiilor diurne ale excreției de potasiu, este mai bine să măsurați potasiul din urină la fața locului într-o probă de dimineață.

excreția fracționată de potasiu (FEK) reflectă cantitatea de potasiu excretată în raport cu cantitatea de potasiu filtrată:

când RFG nu este disponibil, FEK poate fi calculat după formula care utilizează creatinina plasmatică și urinară:

FEK este util în evaluarea sindroamelor hiperkalemice care apar în contextul bolii renale cronice (CKD). Are avantajul că ia în considerare GFR predominant, care este de obicei redus la pacienții cu hiperkaliemie cronică (22). Adesea, hiperkaliemia renală se datorează deficitului selectiv de aldosteron sau defectelor tubulare ale secreției de potasiu asociate cu unele cauze ale CKD (15). La acești pacienți, RFG este de obicei scăzută, dar mai mare de 25 ml/min, un nivel care nu este suficient de scăzut pentru a explica hiperkaliemia. Excreția fracționată de potasiu la acești pacienți hiperkalemici este mai mică decât cea a subiecților fără hiperkaliemie și GFR comparabilă (Fig. 9) (22). În stabilirea GFR redus, excreția fracționată de potasiu este utilă, deoarece relevă o secreție redusă de potasiu în raport cu GFR, în timp ce excreția absolută de potasiu poate fi aceeași cu cea a pacienților normokalemici cu GFR comparabil. Cu toate acestea, deoarece potasiul plasmatic este crescut, excreția absolută de potasiu în raport cu sarcina filtrată de potasiu este inadecvat scăzută. Următorul exemplu ilustrează acest lucru. Un pacient cu un GFR de 25 ml/min are un potasiu plasmatic de 6.0 mEq / L și o excreție urinară de potasiu de 60 mEq/zi, la fel ca un individ sănătos cu un GFR de 100 ml/min, dar un potasiu plasmatic de 4,0 mEq / L. în acest caz, trebuie comparat FEK cu un individ cu un GFR redus similar, dar fără hiperkaliemie (Tabelul 5).

figura 9. Relația dintre excreția fracționată a potasiului (FEK) și rata de filtrare glomerulară (GFR) în condițiile inițiale. Zona din interiorul liniilor întrerupte descrie creșterea adaptivă normală a FEK observată cu o reducere cronică a GFR. Fiecare pacient (simboluri deschise) a avut valoarea inițială a FEK mai mică decât cea așteptată pentru RFG corespunzătoare. cercurile deschise denotă pacienții cu acidoză tubulară renală distală hiperkalemică; pătratele deschise reprezintă pacienții cu acidoză metabolică hiperkalemică datorată deficitului selectiv de aldosteron.

(Din Batlle D, Arruda JAL, Kurtzman NA. Acidoză tubulară renală distală hiperkalemică asociată cu uropatie obstructivă. N Engl J Med 1981; 304: 373-380. Reprinted with permission of Massachusetts Medical Society, © 1981 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)Copyright © 1981

TABLE 5. Comparison of FEK with Varying GFR

GFR	Plasma K+	UK × V	FEK
100	4.0	60	15
25	6.0	60	40
25	4.0	60	60

FE K, excreția fracționată a potasiului; GFR, rata de filtrare glomerulară.

FEK nu oferă niciun avantaj în evaluarea manipulării renale a potasiului atunci când RFG este normal. În evaluarea hipokaliemiei, excreția fracționată de potasiu oferă puține avantaje pentru măsurarea pur și simplu a excreției urinare de potasiu. Un FEK mai mic de 6% este în concordanță cu conservarea adecvată a potasiului, determinată dintr-o analiză a excreției de potasiu de către subiecți sănătoși supuși deprivării de potasiu din dietă (27, 28, 90).

pentru a evalua procesul secretor de potasiu în CCD, Halperin și colab. (62) a introdus gradientul de potasiu transtubular (TTKG). Acest indice este atractiv din punct de vedere conceptual, deoarece se concentrează pe evenimentele CCD în care secreția de potasiu este reglementată. Primul pas în utilizarea acestui test este de a ajunge la o aproximare a în lumenul CCD terminale. Acest lucru se realizează prin corectarea concentrației urinare de potasiu pentru cantitatea de apă reabsorbită în MCD, reflectată prin împărțirea concentrației urinare de potasiu la raportul de osmolalitate urină-plasmă:

TTKG poate fi apoi calculat prin împărțirea ccd la plasmă după cum urmează:

TTKG reflectă, prin urmare, forța chimică motrice pentru secreția netă de potasiu în CCD. Valabilitatea acestui indice se bazează pe mai multe ipoteze. În primul rând, prin corectarea reabsorbției apei în MCD, se presupune că majoritatea osmolilor livrați în MCD nu sunt reabsorbiți în MCD (adică urina trebuie să fie cel puțin izoosmolală cu plasmă) (62). Această ipoteză este valabilă, cu excepția stărilor eabv contractate (84). O a doua ipoteză este că potasiul nu este secretat sau reabsorbit în MCD (84). Cu toate acestea, această ipoteză poate să nu fie valabilă în condiții de epuizare extremă a potasiului în care poate apărea reabsorbția netă a potasiului în MCD și, de asemenea, în condiții de aport suprafiziologic de potasiu, unde se observă secreția de potasiu în MCD (84). O a treia limitare a utilizării TTKG este aceea că, la debite foarte mari, TTKG, dacă este examinat izolat, poate subestima în mod fals secreția de potasiu din cauza lipsei de echilibrare în nefronul distal cortical (92). Având în vedere aceste avertismente, TTKG este un instrument clinic valid pentru a evalua forța motrice a secreției nete de potasiu în CCD.

mai degrabă decât să se concentreze pe o serie de valori normale pentru TTKG, este mai util punct de vedere clinic pentru a evalua TTKG în ceea ce privește valorile așteptate(15, 22, 62, 91). O abatere mare de la valorile așteptate implică faptul că există o insuficiență renală în homeostazia potasiului datorită fie unui defect renal intrinsec, fie datorită unui răspuns renal normal la un stimul inadecvat pentru excreția de potasiu (de exemplu, hiperaldosteronism în prezența hipokaliemiei) (91). Într-un studiu realizat de Ethier și colab., valorile așteptate pentru TTKG au fost derivate sub stimuli cunoscuți pentru modularea excreției de potasiu, adică privarea de potasiu, activitatea mineralocorticoidă ridicată și încărcarea acută de potasiu (62). Pe baza acestui studiu, s-a concluzionat că valoarea pentru TTKG ar trebui să fie apropiată de 1,0 la persoanele care urmează o dietă cu conținut scăzut de potasiu timp de cel puțin 3 zile și că valoarea pentru TTKG în timpul hiperkaliemiei cu funcție suprarenală și renală normală ar trebui să fie de 10 sau mai mare (62). Nerespectarea acestui nivel ridicat de hiperkaliemie ar implica un defect renal intrinsec sau o lipsă de stimulare a secreției de potasiu (de exemplu, activitate scăzută a aldosteronului) (93). Într-un studiu mai recent al pacienților hipokalemici, TTKG a fost mai mare la pacienții cu exces de mineralocorticoizi (13,3 XlX 4,4) și utilizare diuretică (8,6 XlX 1,3) și mai mic la cei cu diaree (1,6 XlX 0,3) decât la cei din grupul de control normal, reflectând conservarea renală a potasiului (91). În timp ce TTKG este un instrument elegant pentru conceptualizarea locului renal responsabil de hiperkaliemie, la nivel practic, se poate presupune că hiperkaliemia rezultă din scăderea secreției de potasiu CCD în orice moment în care secreția urinară de potasiu este scăzută în fața unui nivel ridicat de potasiu plasmatic.

în majoritatea cazurilor de hipokaliemie, diagnosticul este evident din istoricul clinic, examinarea fizică și revizuirea medicamentelor, cum ar fi diareea, vărsăturile și utilizarea diuretică (91). Examinarea fizică ar trebui să se concentreze asupra dovezilor de epuizare a volumului și a prezenței sau absenței hipertensiunii (144). Analiza stării acido-bazice poate fi, de asemenea, utilă în determinarea etiologiei hipokaliemiei. Hipokaliemia datorată vărsăturilor și aspirației nazogastrice poate fi asociată cu alcaloză metabolică. În schimb, hipokaliemia legată de diaree este de obicei asociată cu acidoza metabolică. Hipokaliemia asociată cu alcaloză metabolică moderată secundară utilizării diuretice este frecventă, epuizarea volumului și hiperaldosteronismul secundar jucând roluri importante în dezvoltarea hipokaliemiei.determinarea cauzei hipokaliemiei poate fi uneori dificilă, în special la pacienții care utilizează în mod clandestin laxative sau diuretice, deoarece acest lucru este adesea negat de acești pacienți. Abuzul laxativ este de obicei asociat cu acidoza metabolică. Vărsăturile ascunse, ca și în bulimie, și utilizarea ilicită a diureticelor pot fi observate la persoanele conștiente de greutate. Pacienții cu hipertensiune arterială și hipokaliemie altfel inexplicabilă ar trebui să fie suspectați de hiperaldosteronism primar. Sindromul Bartter se caracterizează prin hipokaliemie severă și alcaloză metabolică, care se manifestă de obicei în copilărie. La acești pacienți, tensiunea arterială este de obicei scăzută sau normală, iar hiperreninemia și hiperaldosteronismul sunt prezente. Pierderea renală de magneziu duce la hipomagneziemie și hipercalciurie este, de asemenea, observată. În sindromul Gitelman, o variantă a sindromului Bartter observată la adulți, hipokaliemia este de obicei mai ușoară, dar hipomagneziemia este mai severă și nu există hipercalciurie. Hipomagneziemia induce risipa renală de potasiu prin mecanisme slab definite, astfel magneziul trebuie măsurat la toți pacienții cu hipokaliemie inexplicabilă (72, 93).

în cazul pierderilor renale de potasiu, este necesară inversarea factorilor care favorizează kaliureza (de exemplu, aportul ridicat de sare la un pacient care primește diuretice). Utilizarea medicamentelor care economisesc potasiu, cum ar fi amilorida sau triamterenul, poate fi utilă dacă deficitul de potasiu este în cele din urmă susceptibil de vindecare (de exemplu, un adenom suprarenalian care provoacă hiperaldosteronism primar) (124). Aceste medicamente pot fi, de asemenea, utilizate ca terapie cronică atunci când nu este posibilă o cură chirurgicală (de exemplu, hiperplazie suprarenală bilaterală) sau în sindromul Liddle (124).

simpla constatare a hiperkaliemiei cronice sugerează o secreție de potasiu afectată, deoarece, cu funcția renală normală, o sarcină crescută de potasiu ar duce la excreția rapidă a excesului de potasiu (153). Concentrația de potasiu în urină va fi scăzută în stabilirea hiperkaliemiei cronice, ca și în sindromul hipoaldosteronismului hiporeninemic și cu medicamente care blochează canalele de sodiu (de exemplu, trimetoprim și amilorid) (179). Sindromul hipoaldosteronismului hiporeninemic este o cauză importantă a hiperkaliemiei la pacienții cu o reducere ușoară până la moderată a GFR. După cum sa discutat anterior, în stabilirea CKD, secreția renală de potasiu este cel mai bine evaluată utilizând excreția fracționată de potasiu (Fig. 9) (22). La pacienții cu hiperkaliemie cronică, FEK este mai mică decât cea a pacienților normokalemici cu reduceri similare ale GFR (Tabelul 5).