neuropatiile periferice datorate deficiențelor nutriționale au puține semne caracteristice individuale, dar pot fi diferențiate prin observarea altor simptome ale bolii sistemice subiacente a pacientului. Neuropatiile afectează mai întâi fibrele lungi, începând de la picioare și progresând în sus. Odată ce au progresat la vițel, simptomele pot apărea în mâini. Deficitul de cianocobalamină (vitamina B12) se manifestă ocazional în extremitățile superioare.

neuropatia alcoolică

această boală se caracterizează prin parestezii (scăderea durerii și a senzației de temperatură într-o distribuție a mănușilor), durere și slăbiciune, în special la picioare, dar care se extind proximal la brațe, provocând dificultăți în urcarea scărilor și mersul pe jos.

simptomele autonome sunt mai puțin frecvente decât cele enumerate mai sus, dar includ dismotilitatea GI, incontinența urinară sau fecală și modelele anormale de transpirație.

neuropatia poate fi observată în asociere cu encefalopatia Wernicke (adică oftalmoplegia, ataxia, encefalopatia) sau sindromul Korsakoff (adică demența amnestică).

deficitul de tiamină (vitamina B1)

beriberi uscat se caracterizează prin disestezii severe de arsură (picioare mai mult decât mâini), slăbiciune și irosire (distal mai mult decât proximal), modificări trofice (piele strălucitoare, căderea părului) și pierderea senzorială acrodistă într-un mod gradat tipic polineuropatiilor pe moarte.

unii pacienți nu devin simptomatici, posibil pentru că absorb tiamina produsă de bacteriile din intestinul gros. Cu toate acestea, jumătate devin simptomatice cu 7 săptămâni; cu 15 săptămâni, modificările axonale încep să apară histologic.

neuropatia începe cu oboseală și pierderea senzației, durerii și greutății la nivelul picioarelor. Apoi, se dezvoltă edem pretibial, împreună cu parestezii cu mănuși și ciorapi și dificultăți cu sarcini precum urcarea scărilor și statul pe un picior.

dacă deficitul de tiamină este de lungă durată, pot apărea mușchii de pe dorsul picioarelor atrofie și paralizie.

pot fi observate, de asemenea, dificultăți în vorbire sau înghițire.

deficitul de niacină (vitamina B3)

pelagra se caracterizează prin 3 D s, care sunt (1) dermatită, adică leziuni cutanate hiperkeratotice, în special pe mâini, picioare, față și gât (regiuni expuse la soare); (2) diaree; și (3) demență. În plus, pacienții pot prezenta neuropatie periferică și alte semne ale SNC, cum ar fi depresie, excitație, convulsii, insomnie, amețeli, rotații ale extremităților, tremor, pierderea auzului, furnicături ale degetelor, sensibilitate musculară și amorțeală simetrică bilaterală a mănușilor și ciorapilor.

polineuropatia nu este întotdeauna asociată cu pelagra și poate fi legată de deficiența de tiamină sau piridoxină însoțitoare. Prin urmare, ar trebui considerat un simptom însoțitor, mai degrabă decât ghidant. Se caracterizează prin excitație senzorială acrodistă, mâncărime și arsură la nivelul mâinilor, picioarelor și trunchiului și uneori se manifestă ca hidromania sau constrângerea de a se scufunda în apă rece.

disesteziile progresează proximal la genunchi, coapse și șolduri, după care se manifestă slăbiciunea picioarelor.

pareza este rară, dar pot apărea simptome bulbopontine, cu anomalii ale nervilor cranieni, în special ale nervilor vestibulari, acustici și oculari (unde simptomele se manifestă ca atrofie optică sau ambliopie), precum și convulsii.

în cele din urmă, excitația periferică inițială, eritemul și distresul GI progresează spre defecte cerebrale și spinale.

în cele din urmă, se dezvoltă marasmul, cașexia, anemia macrocitară și coma.

deficit de piridoxină (vitamina B 6) sau exces

această deficiență trebuie suspectată de fiecare dată când apare o polineuropatie senzorială după sindromul hiperestezie-causalgie.

în primul rând, amorțirea bilaterală și furnicăturile încep în picioarele distale. Aceasta se desfășoară proximal pe picioare și picioare, apărând ocazional în degete și mâini. Apoi, durerea devine predominantă în aceste zone, iar simptomele pot include o senzație de arsură la nivelul picioarelor.

în cazuri rare, pacienții prezintă pierderi de putere la nivelul picioarelor, în care pierderea senzorială este mai mare decât pierderea motorie; etiologia este pierderea axonală.

la o săptămână după eliminarea vitaminei B6 din dietă, nivelurile de acid xanturenic cresc și nivelurile de piridoxină scad în urină. La 3 săptămâni, se manifestă anomalii EEG și pot apărea convulsii tonico-clonice refractare la anticonvulsivante.

cele 4 simptome și semne principale sunt următoarele:

• simptome cutanate ale mucoasei – glosită, conjunctivită, cheiloză

• simptome ale SNC – letargie, scăderea nivelului de conștiență, anorexie, vărsături, convulsii

• polineuropatie senzorială ascendentă

• anemie – limfopenie cu eozinofilia

neuropatia datorată toxicității apare la 1 lună până la 3 ani după ce individul începe consumul excesiv.

deficitul de cianocobalamină (vitamina B12)

aproximativ 80% din toate cazurile se datorează anemiei pernicioase, iar alte 10% se datorează achlorhidriei. Expunerea la oxidul de azot poate precipita brusc deficiența, care trebuie luată în considerare la orice pacient care dezvoltă parestezii postoperatorii.

boala afectează predominant măduva spinării; prin urmare, separarea paresteziilor senzoriale și senzorimotorii dureroase ale neuropatiei periferice de simptomele implicării măduvei spinării este dificilă.

prezentările variază foarte mult în rândul pacienților.

paresteziile simetrice ale mănușilor și ciorapilor, sau furnicături în aspectul distal al degetelor de la picioare, amorțeală, răceală, senzație de înțepături și senzații ocazionale de umflare sau constricție, sunt lent progresive și insidioase. Simptomele progresează pe picioare, afectează ocazional degetele și culminează cu slăbiciune și spasticitate.

în stadiile tardive, manifestările includ pierderea musculară moderată, atrofia optică, disfuncția sfincterului și tulburările mentale. Exemple ale acestor tulburări sunt demența ușoară (care este adesea primul simptom și care nu se distinge Clinic de alte demențe), dezorientarea, depresia, psihoza și iluziile persecutorii.

manifestarea hematologică a anemiei, dacă este prezentă, poate provoca slăbiciune, amețeli, vertij, tinitus, palpitații, angină, insuficiență cardiacă, cardiomegalie, paloare, tahicardie și hepatosplenomegalie.

simptomele GI includ o limbă roșie dureroasă și musculoasă și anorexie.

dacă este lăsat netratat, mersul devine ataxic, urmat de paraplegie cu spasticitate și contracturi.

degenerarea combinată subacută care se dezvoltă are ca rezultat o mielopatie severă, care implică coloane posterioare și tracturi corticospinale laterale, cu alte manifestări incluzând neuropatie optică (retrobulbară), polineuropatie senzorimotorie și demență.

deficit de acid pantotenic

aceasta se manifestă ca parestezii dureroase de arsură la nivelul picioarelor, ataxie și hiperreflexie, urmate de slăbiciune, oboseală, apatie și tulburări psihiatrice 5-8 săptămâni mai târziu.

deficit de alfa-tocoferol (vitamina E)

acest sindrom seamănă cu ataxia Friedreich. Simptomele includ hiporeflexia care progresează spre areflexie, propriocepție scăzută și senzație de vibrații cu simțuri de durere și temperatură conservate, slăbiciune musculară distală care progresează spre ataxie, disfagie și probleme cardiace și nictalopie (orbire nocturnă). Urmează nistagmus, oftalmoplegie și orbire și demență.

simptomele variază în funcție de etiologie. Pacienții cu sindrom izolat de deficit de vitamina E tind să se prezinte fără hiporeflexie, iar deficiența de abetalipoproteinemie se manifestă ca probleme oculare crescute, spre deosebire de deficiența de boală colestatică, care tinde să cruțe ochiul, dar provoacă probleme psihiatrice și comportamentale crescute.

deficit de folat

simptomele deficitului de folat sunt indistinguizabile de cele ale deficitului de cobalamină (vitamina B12), deși demența tinde să fie mai proeminentă.

hipofosfatemia

invariabil găsită la pacienții cu nutriție parenterală totală, această deficiență provoacă parestezii de furnicături la nivelul limbii, degetelor și degetelor de la picioare, dar poate progresa până la slăbiciune severă și areflexie, pierderi senzoriale și neuropatii craniene.

se poate asemăna cu sindromul Guillain-Barrului.

pacienții pot avea sensibilitate la gluten.

manifestările neurologice pot include ataxie, mioclonie, miopatie, mielopatie, demență și o neuropatie periferică care poate include neuropatie axonală senzorimotorie, motor axonal și mononeuropatie multiplex.

deficitul de cupru (de obicei după intervenția chirurgicală bariatrică) este frecvent asociat cu mielopatia și mersul spastic. Alte caracteristici pot include neuropatia periferică, mieloneuropatia , neuropatia optică, demielinizarea SNC, miopatia, mielo-opticoneuropatia și boala neuronului motor. Clinic și radiologic poate apărea similar cu deficiența de B12.

chirurgia bariatrică

Istoricul este în general suficient pentru stabilirea diagnosticului. Trei modele distinctive sunt cele mai frecvente: polineuropatia senzorială, mononeuropatiile și radiculoplexopatia.

neuropatiile senzoriale tind să se prezinte cu amorțeală simetrică, arsură, durere ascuțită și furnicături. Unii au, de asemenea, slăbiciune motorie distală, de obicei picătură de picior. De asemenea, pot apărea crampe, simptome autonome și bulbare și implicarea nervilor trunchiului.

Mononeuropatiile sunt de obicei asimetrice și au fost descrise în nervii radiali, senzoriali radiali, ulnari, occipitali și fibulari, precum și sindromul de tunel carpian și meralgia parestetică. Ultimele 2 sunt cele mai frecvente, iar sindromul de tunel carpian este de obicei simetric.

Radiculoplexopatiile afectează regiunile cervicale și lombosacrale și sunt de obicei unilaterale, provocând durere și amorțeală urmate de slăbiciune a membrelor, dar de obicei nu au simptome autonome sau bulbare.

în 2017, cercetătorii au descris trei cazuri de chirurgie post-bariatrică în care pacienții au dezvoltat polineuropatie acută și au răspuns la terapia de substituție parenterală agresivă cu vitamina B1 și B12.

boala multifactorială

acest sindrom de parestezie-causalgia (adică acrodynia sau sindromul de arsură-picior) escaladează de la o parestezie ușoară la senzații dureroase de arsură și îngheț în picioare, proeminente noaptea, ușurate cu exerciții fizice. Această boală poate masca deficitele senzoriale, în special cele de pe tălpile picioarelor.ambliopia tutun-alcool este o pierdere progresivă a câmpului vizual simetric, adesea descrisă ca o ceață centrală sau un nor. Nu există durere, fotopsie sau alte simptome pozitive, dar pierderea vederii culorilor (în special roșu) este mai profundă decât pierderea acuității vizuale. Se prezintă clinic ca o neuropatie optică retrobulbară caracteristică cu evoluție lentă și un scotom cecocentral clasic cu aspect de „plută de șampanie” și dischromatopsie roșu-verde.

Mai puțin frecvent este pierderea auzului unilaterală sau bilaterală ușoară până la moderată cu tinitus sau vertij.

răgușeala și alte simptome laringiene sunt la fel de rare.