Rituximab, anticorpul monoclonal himeric umanizat anti-CD20, reprezintă un instrument puternic pentru tratarea malignităților celulelor B și este autorizat pentru tratamentul limfomului non-Hodgkin recidivat sau chemorefractor de grad scăzut sau folicular (NHL). Are un mod unic de acțiune și poate induce uciderea celulelor CD20+ prin mecanisme multiple. Efectele directe ale rituximabului includ citotoxicitatea mediată de complement și citotoxicitatea mediată de celule dependente de anticorpi, iar efectele indirecte includ modificări structurale, apoptoză și sensibilizarea celulelor canceroase la chimioterapie. Studiile in vitro au adus o contribuție semnificativă la înțelegerea acestor mecanisme de acțiune și au condus la dezvoltarea unor strategii inovatoare și eficiente de tratament pentru a optimiza răspunsul pacientului. Cea mai importantă dintre aceste strategii este combinația dintre rituximab și chimioterapia CHOP (ciclofosfamidă, doxorubicină, vincristină și prednison), care se dovedește a fi o combinație extrem de eficientă în tratamentul NHL. Cu toate acestea, toți pacienții nu răspund la fel de bine la rituximab, iar studiile in vitro au identificat un posibil mecanism de rezistență care implică inhibitorii anti-complement CD55 și CD59. Anticorpii neutralizanți la CD55 și CD59 pot depăși rezistența la citotoxicitatea mediată de complement mediată de rituximab in vitro. Această lucrare prezintă înțelegerea noastră a mecanismelor de acțiune ale rituximab și identifică modul în care aceste cunoștințe ar putea fi aplicate într-un cadru clinic pentru a maximiza răspunsul atât la pacienții sensibili, cât și la cei rezistenți.