patogeneza invaginației idiopatice nu este bine stabilită. Se crede că este secundar unui dezechilibru al forțelor longitudinale de-a lungul peretelui intestinal. În invaginația enteroenterală, acest dezechilibru poate fi cauzat de o masă care acționează ca punct de plumb sau de un model dezorganizat de peristaltism (de exemplu, un ileus în perioada postoperatorie).

ca urmare a dezechilibrului forțelor peretelui intestinal, o zonă a intestinului invaginează în lumenul intestinului adiacent. Porțiunea invaginantă a intestinului (adică, intussusceptum) complet „telescoape” în porțiunea de primire a intestinului (adică, intussuscipiens). Acest proces continuă și urmează mai multe zone proximale, permițând intussusceptului să se desfășoare de-a lungul lumenului intussuscipiens.

dacă mezenterul intussusceptului este lax și progresia este rapidă, intussusceptumul poate trece la colonul distal sau sigmoid și chiar prolapsul anusului. Mezenterul intussusceptului este invaginat cu intestinul, ceea ce duce la procesul patofiziologic clasic al oricărei obstrucții intestinale.

la începutul acestui proces, revenirea limfatică este împiedicată; apoi, cu o presiune crescută în peretele intussusceptului, drenajul venos este afectat. Dacă procesul obstructiv continuă, presiunea atinge un punct în care fluxul arterial este inhibat și apare infarctul. Mucoasa intestinală este extrem de sensibilă la ischemie, deoarece este cea mai îndepărtată de alimentarea arterială. Mucoasa ischemică se îndepărtează, ducând la scaunele heme-pozitive și, ulterior, la clasicul „scaun de jeleu de coacăze” (un amestec de mucoasă, sânge și mucus). Dacă nu este tratată, apar gangrena transmurală și perforarea marginii anterioare a intussusceptului.

puncte de plumb

la aproximativ 2-12% dintre copiii cu invaginație, se găsește un punct de plumb chirurgical. Apariția punctelor de plumb chirurgicale crește odată cu vârsta și indică faptul că probabilitatea reducerii neoperatorii este foarte puțin probabilă. Exemple de puncte de plumb sunt următoarele:

• diverticul Meckel

• ganglion limfatic mezenteric mărit

• tumori benigne sau maligne ale mezenterului sau intestinului, inclusiv limfom, polipi, ganglioneurom și hamartoame asociate cu sindromul Peutz-Jeghers

• chisturi mezenterice sau duplicare

• hematoame submucoase, care pot apărea la pacienții cu HSP și discrazii de coagulare

• rest pancreatic și gastric ectopic

• apendicular inversat cioturi

• suturi și capse de-a lungul unei anastomoze

• hematoame intestinale secundare traumatismelor abdominale

• corp străin

• hemangiom

• sarcomul Kaposi

• tulburare limfoproliferativă post-transplant (ptld)

Henoch-sch purpură de inox

copiii cu HSP prezintă adesea dureri abdominale secundare vasculitei în circulația mezenterică, pancreatică și intestinală. Dacă durerea precede manifestările cutanate, diferențierea HSP de apendicită, gastroenterită, invaginație sau alte cauze ale durerii abdominale este dificilă.Ocazional, copiii cu HSP dezvoltă hematoame submucoase, care pot acționa ca puncte de plumb și pot provoca invaginația intestinului subțire. Elucidarea cauzei durerii este esențială la orice copil la care este suspectat HSP.deoarece invaginația asociată cu HSP este de obicei enteroenterală (intestinul subțire până la intestinul subțire), acești pacienți necesită mai degrabă o intervenție chirurgicală decât o clismă.

în timpul investigației inițiale, obțineți radiografii abdominale simple și verticale ale abdomenului pentru a identifica obstrucția intestinului subțire asociată cu invaginația. Dacă rezultatele radiografice sunt normale, presupuneți că pacientul cu HSP are vasculită mezenterică și tratați cu steroizi.

hemofilie și alte tulburări de coagulare

pacienții cu hemofilie și alte tulburări de sângerare pot dezvolta hematoame submucoase intestinale, ceea ce duce la invaginație. Diagnosticul diferențial include hemoragie retroperitoneală în plus față de alte cauze obișnuite ale durerii abdominale. Radiografiile abdomenului ar trebui să dezvăluie un model de obstrucție a intestinului subțire dacă este prezentă invaginația. În absența invaginației, tratamentul este de susținere cu corectarea coagulopatiei.

Intussusceptions postoperatorii

intussuscepția este o complicație postoperatorie rară, care apare la 0,08-0,5% din laparotomii. Poate avea loc independent de locul operațiunii. Mecanismul probabil se datorează unei diferențe de activitate între segmentele intestinului care se recuperează de la un ileus, care produce invaginația. Invaginația este sugerată la orice pacient postoperator care are un debut brusc al unei obstrucții a intestinului subțire după o perioadă de ileus, de obicei în primele 2 săptămâni după operație. Obstrucția intestinală secundară aderențelor apare de obicei la mai mult de 2 săptămâni după operație. Tratamentul este reducerea operativă promptă.

catetere interioare

foarte rar, cateterele interioare jejunale pot duce la invaginație acționând ca un punct de plumb, ceea ce este valabil mai ales dacă vârful cateterului a fost manipulat sau tăiat astfel încât suprafața sa să nu fie netedă. Imaginea clinică este cea a unei obstrucții a intestinului subțire. Diagnosticul poate fi facilitat prin injectarea contrastului proximal la cateter și apoi prin vârful cateterului. Chirurgia este necesară pentru a îndepărta vârful cateterului și pentru a reduce invaginația.

fibroza chistică

invaginația apare la aproximativ 1% dintre pacienții cu fibroză chistică. Se presupune că intussuscepția este precipitată de materialul scaunului gros, inspirat, care aderă la mucoasă și acționează ca un punct de plumb. Adesea, cursul este indolent și cronic. Diagnosticul diferențial include sindromul de obstrucție intestinală distală și apendicita. Majoritatea acestor pacienți necesită o reducere operativă.

alte cauze

dereglările electrolitice asociate cu diverse afecțiuni medicale pot produce motilitate intestinală aberantă, ducând la invaginație enteroenterală.

studiile experimentale la animale au arătat că eliberarea intestinală anormală a oxidului nitric, un neurotransmițător inhibitor, a determinat relaxarea valvei ileocecale, predispun la invaginația ileocecală. Alte studii au demonstrat că anumite antibiotice provoacă hiperplazie limfoidă ileală și dismotilitate intestinală, cu invaginație rezultată.

a fost implicată și o etiologie virală. A fost descrisă o variație sezonieră a incidenței invaginației care corespunde vârfurilor frecvenței gastroenteritei (primăvara și vara) și a bolilor respiratorii (mijlocul iernii). Lappalainen și colab au studiat prospectiv rolul infecțiilor virale în patogeneza invaginației. Ei au concluzionat că prezența simultană a infecțiilor cu herpesvirus-6 și adenovirus uman pare să se coreleze cu riscul de invaginație.

a fost găsită o asociere între administrarea unui vaccin rotavirus (RotaShield) și dezvoltarea invaginației. De atunci, RotaShield a fost eliminat de pe piață. Acești pacienți au fost mai tineri decât de obicei pentru invaginație idiopatică și au avut mai multe șanse să necesite reducerea operativă. S-a emis ipoteza că vaccinul a provocat hiperplazie limfoidă reactivă, care a acționat ca punct de plumb.

în februarie 2006, un nou vaccin împotriva rotavirusului a fost aprobat de Administrația SUA pentru alimente și medicamente . RotaTeq nu a prezentat un risc crescut de invaginație comparativ cu placebo în studiile clinice. Un studiu care a implicat peste 63 000 de pacienți cărora li s-a administrat Rotarix sau placebo la vârsta de 2 și 4 luni a raportat un risc scăzut de invaginație la pacienții cărora li s-a administrat Rotarix. Cu toate acestea, un studiu din 2015 a raportat că a existat o mică creștere a riscului de spitalizări de invaginație la sugarii din California de la introducerea vaccinurilor cu rotavirus, RotaTeq (2006) și Rotarix (2008).

Un studiu realizat de Tate și colab. care a analizat ratele de spitalizare pentru invaginație înainte (2000-2005) și după (2007-2013) introducerea vaccinului rotavirus a raportat că, în comparație cu valoarea inițială prevaccine (11,7 la 100.000), rata de spitalizare pentru invaginație a crescut semnificativ cu 46% până la 101% (16,7-22.9 la 100.000) la copiii cu vârsta cuprinsă între 8-11 săptămâni în anii de după introducerea vaccinului cu rotavirus. Nu s-au observat modificări semnificative ale ratelor de spitalizare la copii < cu vârsta de 12 luni și la copii cu vârsta cuprinsă între 15-24 săptămâni și 25-34 săptămâni.

analiza datelor din Baza de date Kid ‘ s Inpatient Database din Statele Unite a arătat o rată mai mică decât cea așteptată a descărcărilor spitalicești pentru invaginație la sugari de la reintroducerea vaccinului rotavirus în 2006.

apariția familială a invaginației a fost raportată în câteva cazuri. De asemenea, a fost descrisă invaginația la gemenii dizigoți; cu toate acestea, aceste rapoarte sunt extrem de rare.

idiopatică

la majoritatea sugarilor și copiilor mici cu invaginație, etiologia este neclară. Se crede că acest grup are invaginație idiopatică. O teorie care explică posibila etiologie a invaginației idiopatice este că apare din cauza unui plasture Peyer mărit; această ipoteză este derivată din 3 observații: (1) adesea, boala este precedată de o infecție respiratorie superioară, (2) Regiunea ileocolică are cea mai mare concentrație de ganglioni limfatici în mezenter și (3) ganglionii limfatici măriți sunt adesea observați la pacienții care necesită intervenție chirurgicală. Nu este clar dacă plasturele Peyer mărit este o reacție la invaginație sau o cauză a acestuia.