Fiziopatologia

un accident vascular cerebral apare atunci când fluxul sanguin către o zonă a creierului este întrerupt, rezultând un anumit grad de leziuni neurologice permanente. Cele două categorii majore de accident vascular cerebral sunt accident vascular cerebral ischemic (lipsa de sânge și, prin urmare, oxigen într-o zonă a creierului) și hemoragic (sângerare dintr-un vas de sânge spart sau scurs în creier).

Fiziopatologia accidentului vascular cerebral ischemic

calea comună a accidentului vascular cerebral ischemic este lipsa unui flux sanguin suficient pentru perfuzarea țesutului cerebral, datorită îngustării sau blocării arterelor care duc la sau în interiorul creierului.

accidentele vasculare cerebrale ischemice pot fi subdivizate în linii mari în accidente vasculare cerebrale trombotice și embolice.

îngustarea este de obicei rezultatul aterosclerozei – apariția plăcilor grase care acoperă vasele de sânge. Pe măsură ce plăcile cresc în dimensiune, vasul de sânge se îngustează și fluxul de sânge către zona de dincolo este redus.

zonele deteriorate ale unei plăci aterosclerotice pot provoca formarea unui cheag de sânge, care blochează vasul de sânge – un accident vascular cerebral trombotic.

într-un accident vascular cerebral embolic, cheagurile de sânge sau resturile din altă parte a corpului, de obicei valvele cardiace, călătoresc prin sistemul circulator și blochează vasele de sânge mai înguste.

pe baza etiologiei accidentului vascular cerebral ischemic, se utilizează în general o subclasificare mai precisă:

• boala arterei mari – ateroscleroza vaselor mari, incluzând artera carotidă internă, artera vertebrală, artera bazilară și alte ramuri majore ale cercului Willis.
• boala vaselor mici – modificări datorate bolilor cronice, cum ar fi diabetul, hipertensiunea, hiperlipidemia și fumatul, care duc la scăderea conformității pereților arteriali și/sau îngustarea și ocluzia lumenului vaselor mai mici.
• accident vascular cerebral Embolic-cea mai frecventă cauză a unui accident vascular cerebral embolic este fibrilația atrială.
• accident vascular cerebral de etiologie determinată-cum ar fi bolile moștenite, tulburările metabolice și coagulopatiile.
• accident vascular cerebral de etiologie nedeterminată – după excluderea tuturor celor de mai sus.

în zona centrală a unui accident vascular cerebral, fluxul sanguin este atât de drastic redus încât celulele de obicei nu se pot recupera și ulterior suferă moartea celulară.

țesutul din regiunea care se învecinează cu nucleul infarctului, cunoscut sub numele de penumbra ischemică, este mai puțin grav afectat. Această regiune este redată funcțional silențioasă prin fluxul sanguin redus, dar rămâne activă din punct de vedere metabolic. Celulele din această zonă sunt pe cale de dispariție, dar nu sunt încă deteriorate ireversibil. Acestea pot suferi apoptoză după câteva ore sau zile, dar dacă fluxul sanguin și livrarea de oxigen sunt restabilite la scurt timp după debutul accidentului vascular cerebral, acestea sunt potențial recuperabile (figura 1).

Figura 1: Penumbra ischemică-potențial de inversare a afectării neurologice cu terapia post-accident vascular cerebral

Cascada ischemică

după secunde până la minute de ischemie cerebrală, se inițiază Cascada ischemică. Aceasta este o serie de reacții biochimice din creier și alte țesuturi aerobe, care durează de obicei două până la trei ore, dar pot dura zile întregi, chiar și după revenirea fluxului sanguin normal.

scopul terapiei AVC acute este de a normaliza perfuzia și de a interveni în cascada disfuncției biochimice pentru a salva penumbra cât mai mult și cât mai devreme posibil.

deși se numește cascadă, evenimentele nu sunt întotdeauna liniare (figura 2).

Figura 2: Cascada ischemică

(Sursa: http://neuro4students.wordpress.com/pathophysiology)

etape importante ale cascadei ischemice

1. fără aport adecvat de sânge și, prin urmare, lipsă de oxigen, celulele creierului își pierd capacitatea de a produce energie – în special adenozin trifosfat (ATP).
2. celulele din zona afectată trec la metabolismul anaerob, ceea ce duce la o producție mai mică de ATP, dar eliberează un produs secundar numit acid lactic.
3. acidul Lactic este un iritant, care are potențialul de a distruge celulele prin întreruperea echilibrului acido-bazic normal din creier.
4. pompele de transport ionic dependente de ATP eșuează, determinând depolarizarea membranei celulare; ducând la un aflux mare de ioni, inclusiv calciu (ca++) și un eflux de potasiu.
5. nivelurile intracelulare de calciu devin prea mari și declanșează eliberarea glutamatului neurotransmițător de aminoacizi excitatori.
6. glutamatul stimulează receptorii AMPA și receptorii NMDA permeabili Ca++, ceea ce duce la un aflux și mai mare de calciu în celule.
7. intrarea în exces a calciului supraexcită celulele și activează proteazele (enzime care digeră proteinele celulare), lipazele (enzime care digeră membranele celulare) și radicalii liberi formați ca urmare a cascadei ischemice într-un proces numit excitotoxicitate.
8. Pe măsură ce membrana celulei este descompusă de fosfolipaze, devine mai permeabilă și mai mulți ioni și substanțe chimice nocive intră în celulă.
9. mitocondriile se descompun, eliberând toxine și factori apoptotici în celulă.
10. celulele prezintă apoptoză.
11. dacă celula moare prin necroză, eliberează glutamat și substanțe chimice toxice în mediul din jurul ei. Toxinele otrăvesc neuronii din apropiere, iar glutamatul îi poate supraexcita.
12. pierderea integrității structurale vasculare are ca rezultat o defalcare a barierei hematoencefalice protectoare și contribuie la edemul cerebral, care poate determina progresia secundară a leziunii cerebrale.

Fiziopatologia accidentului vascular cerebral hemoragic

accidentele vasculare cerebrale hemoragice se datorează ruperii vaselor de sânge care duc la comprimarea țesutului cerebral dintr-un hematom în expansiune. Acest lucru poate distorsiona și răni țesutul. În plus, presiunea poate duce la pierderea alimentării cu sânge a țesutului afectat cu infarct rezultat, iar sângele eliberat de hemoragia cerebrală pare să aibă efecte toxice directe asupra țesutului cerebral și vascularizației.

• hemoragie intracerebrală – cauzată de ruperea unui vas de sânge și acumularea de sânge în creier. Acesta este în mod obișnuit rezultatul deteriorării vaselor de sânge din cauza hipertensiunii cronice, a malformațiilor vasculare sau a utilizării medicamentelor asociate cu rate crescute de sângerare, cum ar fi anticoagulante, trombolitice și agenți antiplachetari.

• hemoragia subarahnoidă este colectarea treptată a sângelui în spațiul subarahnoid al creierului dura, cauzată de obicei de traume la nivelul capului sau ruptura unui anevrism cerebral.