Articles

Cu o cireașă deasupra

o femeie hispanică în vârstă de 64 de ani a prezentat pentru evaluarea unui debut brusc de pierdere a vederii nedureroase care a început cu opt zile mai devreme. În timp ce a fost imediat evaluată și tratată la un spital local, rezultatul ei vizual nu s-a îmbunătățit. De fapt, în cele opt zile de la vizita la spital, au început să se manifeste simptome suplimentare. Acestea au inclus dureri de cap temporale bilaterale cu fluctuații de severitate, precum și sensibilitate difuză a scalpului. Ea a negat orice durere cauzată de mestecarea prelungită și nu a raportat nicio creștere în greutate sau febră recentă. Istoricul ei medical este pozitiv pentru hipertensiune arterială în ultimul deceniu, care este în prezent controlată cu amlodipină.

la examinare, acuitățile vizuale cel mai bine corectate au fost mișcările mâinilor OD și 20/20 OS, cu o rețetă de -1,50 +1,00 x 180 OD, -1,75 +1,00 x 005 OS. Motilitatea ei extraoculară pentru ambii ochi era plină și extinsă. Confruntarea câmpurilor vizuale a relevat o depresie generalizată a ochiului drept, în timp ce ochiul stâng era plin. Pupilele ei erau egale, rotunde și reactive lent la lumină, cu un defect pupilar aferent de 3+ în ochiul drept.

vederea colorată măsurată cu plăci Ishihara a fost sever redusă doar pentru ochiul drept (0/10 OD, 10/10 OS). Presiunile sale intraoculare au fost măsurate la 17mm Hg OD și 18mm HG OS folosind Tonopen (Reichert). Sănătatea segmentului Anterior a relevat 1 + cataractă sclerotică nucleară la ambii ochi. A fost efectuată o examinare a fundului dilatat și este disponibilă pentru examinare (Figura 1). Angiografia cu fluoresceină (FA) a fost, de asemenea, efectuată și imaginile sunt disponibile pentru revizuire (Figura 2).

Fig. 1. Imaginea amplificată a câmpului arată ochiul drept al pacientului.

ia testul Retina

1. Cum ați caracteriza imaginile din angiograma fluoresceinei la 29 de secunde?
A. depunerea coroidală neuniformă.
B. coroid tăcut.
c. umplerea arterială întârziată.
d. neovascularizarea discului.

2. Cum ați descrie modificările maculare ale ochiului drept?
A. detașarea seroasă a retinei neurosenzoriale.
B. aspect metalic bătut.
c. pată roșie de cireș.
D. Neuroretinita.

3. Care condiție este cea mai consistentă cu aspectul fundului ochiului drept?
A. ramură ocluzia venei retiniene.
b. ramură ocluzia arterei retiniene. c. ocluzia arterei retiniene centrale. degenerescența maculară a lui Stargardt.

4. Care este cea mai probabilă cauză care stă la baza constatărilor corecte ale fundului pacientului?
a. presiune intracraniană crescută.
B. hipertensiune/ateroscleroza.
c. arterita cu celule gigant.
D. ereditar.

5. Care este cel mai potrivit tratament pentru acest pacient?
A. sfatul privind controlul adecvat al tensiunii arteriale și se referă înapoi la PCP.
B. inițierea imediată a antibioticelor orale.c. inițierea imediată a IV și steroizi pe cale orală.
D. prescrie Diamox (acetazolamidă, Teva).

diagnostic

pe baza istoricului și a prezentării clinice, pacientul a fost diagnosticat cu o ocluzie a arterei retiniene centrale a ochiului drept, cel mai probabil secundar arteritei cu celule gigant (GCA). Au fost comandate studii de laborator care au evidențiat o valoare crescută a ratei de sedimentare a eritrocitelor (ESR) la 62mm/oră și o valoare crescută a CRP la 2,6 mg/L. În plus, CBC cu diferențial a evidențiat un număr crescut de celule albe din sânge.

a fost imediat trimisă la spital, unde a fost plasată pe metilprednisolon intravenos și monitorizată peste noapte. Pacientul a fost externat în dimineața următoare cu o rețetă de 80 mg de prednisolon oral. La testele de laborator de urmărire, ea a avut o reducere semnificativă a nivelului ESR de la 62mm/oră la 17mm/oră și o reducere a valorii CRP de la 2,6 mg/L la 1,1 mg/L. în timp ce vederea ei nu s-a îmbunătățit, durerile de cap temporale bilaterale și sensibilitatea scalpului au scăzut semnificativ la inițierea tratamentului cu steroizi.

Fig. 2. Această angiogramă fluoresceină arată ochiul drept al pacientului la 29 de secunde (la stânga) și cinci minute.

discuție

ocluzia arterei retiniene centrale (CRAO) este o urgență oculară prin care pacienții prezintă o pierdere bruscă, profundă, nedureroasă a vederii Monoculare.1 de fapt, 80% dintre persoanele afectate au o acuitate vizuală finală de numărare a degetelor sau mai rău.2

CRAO este descris clasic ca un blocaj al arterei retiniene centrale responsabile de furnizarea de sânge, nutrienți și oxigen către straturile interioare ale retinei ochiului. În faza acută, 90% din cazurile CRAO vor prezenta o albire difuză a retinei și o pată clasică roșie cireșă centrală.3 pata roșie cireșă indică o maculă subțire și relativ transparentă care dezvăluie coroidul subiacent.3 semne suplimentare ale unui CRAO includ edemul discului optic (în 22% din cazuri), paloarea discului optic (39%) și atenuarea arterială (32%).3 din păcate, acest eveniment ischemic provoacă leziuni ireversibile ale retinei și pierderea profundă a vederii, cu o recuperare vizuală ușoară după tratament.2

diagnosticul acestei afecțiuni este determinat de pierderea bruscă, nedureroasă a vederii, cuplată cu prezența albirii retiniene difuze și, în majoritatea cazurilor, a unei pete roșii de cireș central.4 FA va arăta un timp de tranzit întârziat urmat de un aspect coroidal neuniform și o umplere arterială întârziată.5 Acest lucru poate fi văzut pe FA a pacientului nostru, unde chiar și la 29 de secunde puteți vedea colorantul fluoresceinei abia începând să umple arterele (Figura 2). La un pacient normal, acest lucru se întâmplă în 10 secunde.

blocarea arterei retiniene centrale poate fi cauzată de emboli, vasculită sau spasme.4 factori majori de risc pentru ocluzia arterei retiniene centrale includ hipertensiunea, diabetul, hiperlipidemia, boala ocluzivă carotidă și boala valvei cardiace.4 factorii de risc mai puțin obișnuiți, dar la fel de importanți (mai ales atunci când nu sunt prezenți emboli) includ GCA, boala vasculară de colagen, utilizarea contraceptivelor orale, boala celulelor secera și sifilisul.4

CRAO poate fi, de asemenea, clasificat în funcție de prezența și amploarea ischemiei retiniene.6 CRAO non-arteritic reprezintă majoritatea cazurilor și este de obicei cauzată de boala aterosclerotică.6 Crao Arteritic, pe de altă parte, nu este la fel de comun și este definit pe baza unei zone mari de ischemie retiniană (de obicei mai mult de 10 diametre de disc).6 în sensul acestui caz, examinarea directă susținută de constatările FA a confirmat crao arteritic al ochiului drept ca diagnostic corect.

cea mai frecventă cauză a crao arteritic este GCA, o vasculită sistemică care afectează vasele de sânge de dimensiuni medii și mari la adulți cu vârsta de 50 de ani și peste.2 simptomele sistemice ale GCA includ febra, durerile de cap temporale, sensibilitatea scalpului, claudicația maxilarului, pierderea temporară sau susținută a vederii, probleme de coordonare, mialgii și dificultăți de înghițire.2 manifestările oculare ale GCA includ edemul/ischemia nervului retinian, coroid și optic, diplopia, durerea oculară sau simptomele neuropatiilor craniene.2

un diagnostic GCA se bazează în mare parte pe simptome și examen fizic. Testarea suplimentară include lucrări de laborator și o biopsie a arterei temporale.2 pacientul nostru a suferit o biopsie a arterei temporale, care a ieșit negativ. Cu toate acestea, acest lucru nu poate fi utilizat doar pentru a confirma sau a nega prezența GCA.

efectuarea unei analize medicale asupra pacienților suspectați de a avea GCA este critică. Testele de laborator care identifică markeri inflamatori, cum ar fi ESR, CRP și numărul de celule albe din sânge, împreună cu o biopsie a arterei temporale, devin cruciale pentru un diagnostic precis al GCA. Nivelurile crescute de ESR și CRP sunt 97% specifice pentru GCA.2 de fapt, nivelurile CRP peste 2,5 mg/L sunt foarte diagnostice ale GCA.2

tratament și Management

CRAO este un analog ocular al unui accident vascular cerebral cerebral.1 gestionarea imediată este crucială pentru a preveni pierderea ulterioară a vederii și complicațiile sistemice. Opțiunile de tratament depind de cauza principală a CRAO și pot include inhalarea carbogenului, infuzia de acetazolamidă, masajul ocular, paracenteza camerei anterioare și diverse vasodilatatoare.5

deși un astfel de tratament poate fi încercat, niciuna dintre aceste modalități nu modifică definitiv istoricul natural al afecțiunii.6 de fapt, pacienții care au prezentat un CRAO sunt lăsați cu un prognostic vizual păzit și o îmbunătățire minimă a acuității vizuale de la întâlnirea inițială.4 o excepție de la regulă ar fi pentru acei pacienți care au o arteră cilioretinală care furnizează macula, deoarece permite îmbunătățirea vizuală la 20/50 sau mai bine la 80% din ochi.4

CRAO legate de GCA este de obicei tratat cu o doză mare de steroizi pe cale orala (de obicei 60mg la 80mg) sau steroizi intravenoase urmate de un curs de orals.2 în timp ce daunele provocate de un CRAO legat de GCA pot să nu fie reversibile, este necesar un tratament agresiv pentru a preveni pierderea ulterioară a vederii și pentru a proteja ochiul bun de un atac ischemic ulterior.2

pacientul nostru a fost tratat cu metilprednisolon intravenos urmat de un curs de 80 mg de prednisolon oral, Care este în prezent încet conic. Pacienții cu CRAO trebuie evaluați lunar (dacă nu mai devreme) timp de cel puțin primele trei luni pentru a verifica potențiala neovascularizare a retinei, irisului sau unghiului.7 prevalența raportată a neovascularizării după un episod de CRAO variază de la 2,5% la 31,6%.7 astfel de complicații pot provoca pierderea suplimentară a vederii în ochiul afectat și, eventual, pot duce la glaucom neovascular (adică glaucomul de 90 de zile).6

Dr. Jayasimha este rezident optometric la Institutul de ochi Bascom Palmer din Miami.

Retina Quiz răspunsuri:

1) c; 2) c; 3) c; 4) c; 5) c.

1. Beatty s, Eong K. ocluzia acută a arterelor retiniene: concepte actuale și progrese recente în diagnostic și management. J Accid Emerg Med. 2000;17(5):324-9.

2. Schmidt D, Schulte-M, J, Schumacher M. prognosticul ocluziei arterei retiniene centrale: fibrinoliză intraarterială locală versus tratament conservator. 2002;23(8)1301-7.

3. Farris W, Waymack J. ocluzia arterei retiniene centrale. Perle De Stat. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470354. 27 octombrie 2018. Accesat La 15 Noiembrie 2018.

4. Weingeist T. ocluzia arterei retiniene centrale (CRAO). Runde Ochi. webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/atlas/pages/CRAO/index.htm. 23 octombrie 2014. Accesat La 15 Noiembrie 2018.

5. Sim S, Ting D. diagnosticul și gestionarea ocluziei arterei retiniene centrale. EyeNet. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-crao. August 2017. Accesat La 15 Noiembrie 2018.

6. Varma D, Cugati s, Lee a, Chen C. O revizuire a ocluziei arterei retiniene centrale: prezentare clinică și management. Ochi (Lond). 2013;27(6):688-97.

7. Chacko J, Chacko J, Salter M. revizuirea arteritei cu celule uriașe. Arabia J Oftalmol. 2015 Ianuarie-Martie; 29 (1):48-52.