căutarea medicamentelor antiplachetare active în clasa chimică originală a tienopiridinelor, a condus la descoperirea clopidogrelului, un nou agent selectiv ADP ale cărui proprietăți antiagregante sunt de câteva ori mai mari decât cele ale ticlopidinei. Proprietățile antiagregante ale acestui compus sunt bine cunoscute și, foarte recent, noi rezultate au clarificat mecanismul său de acțiune. Clopidogrelul este activ numai după administrarea intravenoasă sau orală și nu s-a constatat nicio activitate circulantă în plasma animalelor tratate sau a voluntarilor umani. Experimentele efectuate la șobolani au demonstrat că activitatea antiagregantă a fost cauzată de un metabolit de scurtă durată generat în ficat de o cale dependentă de citocromul P450. Proprietatea antiagregantă a clopidogrelului este cauzată de inhibarea legării ADP de receptorii săi plachetari și, mai precis, de receptorii cu afinitate scăzută, locurile de legare cu afinitate ridicată nefiind afectate de clopidogrel. Mai multe evenimente din procesul de activare a ADP, inclusiv reglarea descendentă a adenilil ciclazei, fosforilarea proteinei tirozină, activarea complexului GPIIb-IIIa, legarea, agregarea și eliberarea fibrinogenului, au fost inhibate de clopidogrel și indică relația lor strânsă cu activarea unui receptor cu afinitate scăzută de către ADP. În schimb, legarea ADP de situsurile sale de legare cu afinitate mare (receptori rezistenți la clopidogrel) a indus modificarea formei, creșterea calciului citosolic și fosforilarea altor câteva proteine, unele evenimente care au fost sensibile la clopidogrel. Astfel, clopidogrelul constituie nu numai un medicament antitrombotic puternic la om, ci și un instrument bun pentru studierea efectului ADP asupra trombocitelor.