APTT crescute? Cum să urmăriți cel mai bine cazul
în timpul unei vizite la birou, John K, în vârstă de 23 de ani, vă spune că a suferit recent sângerări excesive după o extracție dentară. El spune că nu are antecedente personale sau familiale de tulburare de sângerare și nu ia niciun medicament care ar fi putut contribui la această problemă.
munca sa de laborator arată un număr normal de sânge complet și un raport normalizat internațional (INR). Cu toate acestea, timpul său de tromboplastină parțială activată (APTT) este de 67 de secunde (normal=24-37 secunde).
cum ai gestiona grija lui?
interpretarea corectă a citirilor anormale ale APTT necesită o înțelegere a contextului clinic în care este comandat testul și a limitărilor testului. În cazuri precum Domnul K, prioritățile de top sunt luarea unui istoric atent și efectuarea unui examen fizic amănunțit.mai exact, trebuie să întrebați despre orice istoric personal sau familial de sângerare spontană a mucoasei, menoragie, dificultăți hemostatice cu intervenții chirurgicale anterioare sau extracții dentare, utilizarea medicamentelor (inclusiv anticoagulante) și consumul de alcool. Aflați dacă există antecedente de boli hepatice sau malnutriție/malabsorbție. Pacientul se învinețește ușor? Întrebați pacienții cu APTT crescut despre un istoric personal sau familial de sângerare spontană a mucoasei, menoragie sau dificultăți hemostatice cu intervenții chirurgicale anterioare sau extracții dentare.
după cum v-ați aștepta, astfel de indicatoare justifică investigații suplimentare. Și dacă istoricul personal sau familial sugerează o tulburare de sângerare, pacientul trebuie trimis la un hematolog.
cazul dl. Examenul fizic al lui K nu este remarcabil, iar panoul său renal și hepatic—inclusiv albumina serică—se află în limitele normale. După cum sa menționat mai devreme, el nu a avut antecedente de sângerare înainte de extracția dinților; istoricul familiei sale este negativ și pentru sângerări excesive.
luați în considerare o cauză artifactuală
este important să excludeți cauzele artifactuale ale unui APTT anormal înainte de a efectua o investigație mai detaliată. Deși nu se aplică în acest caz, heparina nefracționată într-un cateter venos sau arterial central poate prelungi APTT.
o valoare ridicată a hematocritului va da APTT prelungit în mod fals. Aceasta se datorează concentrației crescute de citrat în raport cu volumul mic de plasmă.1 Laboratorul trebuie avertizat dacă hematocritul este ridicat, astfel încât volumul de anticoagulant din tubul de colectare să poată fi ajustat pentru rezultate mai fiabile.
probele de plasmă Lipemice, hemolizate sau icterice interferează cu sistemul optic al instrumentelor și pot da, de asemenea, rezultate false.2
întârzierile și temperaturile extreme pot modifica, de asemenea, rezultatele. Eșantionul nu trebuie întârziat mai mult de 4 ore, deoarece factorul VIII este labil și un timp mai lung va duce la o APTT prelungită artificial.3 (A se vedea „APTT: înțelegerea testului”.) În plus, expunerea prelungită la temperaturi ridicate poate spori degradarea factorilor V și VIII, în timp ce expunerea prelungită la temperaturi scăzute poate activa factorul VII.4
timpul parțial de tromboplastină activată (APTT) măsoară integritatea căilor intrinseci și comune ale cascadei de coagulare. Orice deficiență sau inhibitor al factorilor de coagulare în cadrul căilor intrinseci sau comune va duce la o APTT prelungită. Factorii implicați în căile intrinseci și comune sunt II (protrombină), V, VIII, IX, X, XI, XII și fibrinogen (factorul I).deoarece nu există dovezi fizice ale bolii hepatice, renale sau ale țesutului conjunctiv în cazul domnului K și cauzele artifactuale nu funcționează, următorul pas logic este un studiu de amestecare.
studiul de amestecare corectează APTT prelungit?
Un studiu de amestecare cu plasmă normală va face diferența între un deficit de factor de coagulare și prezența unui inhibitor. Corectarea APTT prelungită la intervalul de referință după amestecarea unei probe de sânge a pacientului cu plasmă normală într-un raport 1:1 implică o deficiență a unui factor de coagulare în calea finală intrinsecă sau comună a cascadei de coagulare. Deficiența poate implica unul sau mai mulți dintre următorii factori: factorii VIII, IX, XI sau XII; kininogen cu greutate moleculară mare (HMWK); și prekallikrein (PK). Un test de factor de coagulare va identifica factorul deficitar. Un studiu de amestecare cu plasmă normală va face diferența între un deficit de factor de coagulare și prezența unui inhibitor.
Congenital sau dobândit? Presupunând că există o deficiență a factorului de coagulare, următorul pas este de a determina natura deficienței în ceea ce privește defectele congenitale sau dobândite. Cauzele congenitale ale deficienței factorului VIII, IX și XI sunt hemofilia A, B și, respectiv, C. Hemofilia afectează unul din 5000 de bărbați născuți în Statele Unite;5 aproximativ 9 din 10 au hemofilie A.6
cauzele dobândite ale deficiențelor factorului sunt boala hepatică, utilizarea warfarinei, coagularea intravasculară diseminată și deficiența de vitamina K datorată malabsorbției sau malnutriției.
este un inhibitor la locul de muncă? Prezența unui inhibitor este sugerată dacă studiile de amestecare nu au ca rezultat corectarea APTT prelungită la valori normale.
Leave a Reply