Epidemiologie și Istorie Naturală

SDAs sunt rare, iar cele mai multe sunt descoperite întâmplător în timpul esophagogastroduodenoscopy (EGD) efectuate pentru alte indicații.3,15 în mod similar cu carcinogeneza colonică, 30% -80% din SDAs demonstrează progresia malignă prin calea adenom-carcinom. Într-un studiu, 21% din leziunile cu displazie de grad scăzut (LGD) au prezentat progresie la displazie de grad înalt (HGD), iar prezența HGD și o dimensiune a leziunii mai mare de 20 mm au fost asociate independent cu progresia la adenocarcinom.16 în alte studii, adenocarcinoamele invazive au fost adesea găsite în adenoamele intestinului subțire, iar țesutul adenomatos rezidual a fost găsit adiacent sau în interiorul majorității carcinoamelor.15,17 prin urmare, se recomandă eliminarea tuturor SDA-urilor.

spa-urile sunt, de asemenea, mai puțin frecvente și au fost raportate să apară la o rată de 0,04% -0,12% în seriile de autopsie.18,19 astăzi, odată cu creșterea performanței EGD și a cholangiopancreatografiei endoscopice retrograde (ERCP), aceste adenoame sunt mai frecvent recunoscute într-un stadiu asimptomatic. Similar cu SDAs, spa-urile par să urmeze paradigma adenom-carcinom și, prin urmare, ar trebui eliminate.20,21 cu toate acestea, se crede că spa-urile progresează spre cancer mai rapid decât adenoamele duodenale nepapilare.22

căile moleculare și genetice ale secvenței adenom-carcinom în SDA / SPA sunt mai puțin bine stabilite. Într-un studiu, aproximativ 75% din adenoamele duodenale (atât sporadice, legate de FAP, cât și cele care implică papila) au prezentat anomalii ale căii de semnalizare Wnt.23 de mutații KRAS au fost găsite în 18% din SDA-uri, 9% din adenoamele legate de FAP și 44% din spa-uri. Nu au fost identificate mutații BRAF și atât mutațiile p53, cât și cele de reparare a nepotrivirii ADN au fost rare. Într-un alt studiu, fenotipul metilator al insulei CpG (CIMP) a fost analizat în SDA-uri ampulare și non-ampulare.24 treizeci și trei la sută din adenoamele duodenale au fost CIMP+, iar statutul cimp+ a fost asociat cu vârsta înaintată, leziuni mari, histologie viloasă, metilare MLH1 și mutații KRAS. Aceste rezultate sugerează că adenoamele duodenale se dezvoltă prin mecanisme similare cu adenoamele colonice și că adenoamele cimp + duodenale pot avea un risc mai mare de a dezvolta malignitate.

SDA-urile sunt, de asemenea, considerate markeri surogat pentru neoplazia colonului. Mai multe studii retrospective de control de caz au demonstrat un risc semnificativ mai mare de neoplazie colonică la pacienții cu adenoame duodenale sporadice în comparație cu controalele lor potrivite (risc relativ 2,5–7,8).25,26 astfel, toți pacienții cu SDA/SPA ar trebui să fie supuși colonoscopiei la un moment dat.

în schimb, pacienții cu FAP au o prevalență mult mai mare a DA sau PA. Adenoamele duodenale sau papilare se găsesc la mai mult de 90% dintre pacienții cu FAP, iar 3% -10% vor progresa spre malignitate pe parcursul vieții.27-30 la pacienții cu FAP, adenoamele duodenale sunt de obicei multiple, sesile și situate în a doua și a treia parte a duodenului.31 sistemul de stadializare Spigelman32 este utilizat pentru a stratifica povara bolii și pentru a prezice riscul de transformare malignă. Riscul de cancer duodenal crește odată cu vârsta și cu stadiul de adenom progresiv.29,33 DA poate apărea, de asemenea, în asociere cu polipoza asociată cu MYH și sindromul Lynch.34,35