țesutul adipos Abdominal

țesutul adipos Abdominal poate fi împărțit anatomic în două compartimente principale: compartimentul SAT și compartimentul țesutului adipos intraabdominal. În practica clinică și de cercetare, indicii antropometrici precum WHR, WC și diametrul sagital abdominal oferă o estimare a cantității de țesut adipos abdominal și, prin urmare, un nivel de risc asociat pentru sănătate; cu toate acestea, tehnicile imagistice precum CT, RMN și ultrasunete permit o evaluare mai precisă a subcompartimentelor țesutului adipos abdominal . Cel mai superficial strat, SAT, este situat sub piele și deasupra musculaturii abdominale. Acest strat poate fi, de asemenea , subdivizat în continuare de fascia superficialis, care este vizibilă prin tehnici imagistice, în țesut adipos subcutanat superficial (SSAT) și țesut adipos subcutanat profund (DSAT). SSAT este situat imediat sub piele și suprapunând fascia peretelui abdominal, în timp ce DSAT este situat între fascia peretelui abdominal și peritoneul parietal. Țesutul adipos intraabdominal este localizat în cavitatea abdominală și este compus din țesut adipos intraperitoneal sau VAT și retroperitoneal. Depozitul de TVA este situat între straturile peritoneului visceral (țesut adipos omental și mezenteric), în timp ce țesutul adipos retroperitoneal include țesut adipos peripancreatic, periaortic, pararenal și perirenal.

au fost observate diferențe anatomice și fiziologice semnificative între subcompartimentele țesutului adipos abdominal . În timp ce sângele venos SAT este drenat prin vene sistemice și astfel trece direct la circulația sistemică, sângele venos VAT este drenat inițial la ficat prin vena portalului. Conform” teoriei venei portale”, rezistența la insulină și complicațiile cardiometabolice asociate apar dintr-un flux ridicat de acizi grași liberi generați de VAT în vena portă care stimulează în continuare gluconeogeneza, crește sinteza lipoproteinelor bogate în trigliceride în ficat și scade clearance-ul hepatic al insulinei . Deși se afirmă adesea că, în comparație cu SAT , adipocitele TVA sunt mai mari și prezintă o activitate lipolitică mai mare, dovezile pentru acest lucru nu sunt concludente. Adică, în timp ce unele dovezi indică faptul că, în comparație cu SAT, adipocitele VAT sunt mai sensibile la lipoliza indusă de catecolamină și au un răspuns scăzut la efectul antilipolitic al insulinei , alte cercetări demonstrează o dimensiune mai mare a adipocitelor și o activitate lipolitică bazală mai mare pentru SAT decât cea pentru adipocitele VAT. În mod similar , în timp ce majoritatea dovezilor ilustrează o relație puternică între TVA și rezistența la insulină și complicațiile cardiometabolice asociate , există, de asemenea, unele dovezi care demonstrează o relație semnificativă între SAT și anomaliile cardiometabolice, chiar independente de TVA . Acestea fiind spuse, este important de menționat că atunci când relația dintre schimbarea indusă de pierderea în greutate în distribuția regională a grăsimilor corporale și sensibilitatea la insulină a fost examinată la adulții cu obezitate, s-a constatat că reducerea TVA a fost singurul depozit regional de țesut adipos care a prezis îmbunătățirea sensibilității la insulină . Acest lucru a fost confirmat în studiile la animale care au demonstrat că îndepărtarea chirurgicală a grăsimii viscerale reduce rezistența la insulină și dezvoltarea diabetului zaharat și a fost confirmată în continuare la pacienții cu obezitate severă la care îndepărtarea chirurgicală a TVA , prin omentectomie, a dus la îmbunătățiri semnificative ale sensibilității la insulină . În schimb, îndepărtarea chirurgicală a SAT abdominal (adică. liposucția) la femeile obeze nu a avut niciun efect semnificativ asupra rezistenței la insulină sau a altor anomalii metabolice asociate obezității, sugerând astfel că scăderea SAT singură nu duce la îmbunătățiri ale profilului metabolic al pacienților . Deși atât SAT, cât și TVA s-au dovedit a fi asociate cu rezistența la insulină, TVA pare să aibă o importanță clinică mai mare în reglarea rezistenței la insulină .

rolul SAT și dacă are un efect dăunător asupra riscului cardiovascular sau un rol cardioprotector rămâne neclar . În timp ce dovezile au arătat că atât SAT cât și TVA contribuie la riscul cardiovascular , studiile care au investigat interacțiunea dintre SAT și TVA și asocierea sa cu rezistența la insulină au demonstrat o contribuție distinctă a SAT la riscul cardiometabolic la diferite niveluri de TVA . Demerath și colab. asociațiile explorate între SAT, VAT și interacțiunea lor cu sindromul metabolic în rândul adulților albi non-hispanici. Ei au descoperit o asociere semnificativă între SAT și TVA și sindromul metabolic și au raportat o interacțiune semnificativă a TVA-ului SAT la bărbați, dar nu și la femei. Această interacțiune este în concordanță cu ideea că, la niveluri mai scăzute de TVA, indivizii din tertilul superior al SAT au avut un risc mai mare de sindrom metabolic în comparație cu omologii lor cu niveluri mai scăzute de SAT; cu toate acestea, în rândul persoanelor cu niveluri mai ridicate de TVA, având mai mult SAT a fost asociat cu un risc cardiometabolic mai mic . Alte studii au arătat, de asemenea, că o creștere a SAT diminuează efectele adverse ale TVA în rândul femeilor afro-americane, dar nu albe și în rândul persoanelor fără obezitate, dar nu și în rândul persoanelor obeze . Într-un studiu realizat de Porter și colab. , participanții la studiul Framingham Heart au fost stratificați în tertile TVA, în cadrul cărora a fost explorată relația TERTILELOR SAT cu factorii de risc cardiometabolici. Similar studiilor menționate mai sus, o creștere a SAT a fost asociată cu creșterea prevalenței factorilor de risc în rândul persoanelor cu TVA mai mică (cele două tertile TVA inferioare). Cu toate acestea, în rândul persoanelor cu cea mai mare TVA (cea mai mare TVA tertilă), o creștere a SAT a prezentat un efect benefic asupra trigliceridelor, dar nu și asupra altor factori de risc, a căror prevalență a crescut odată cu creșterea SAT .

în încercarea de a explica contribuția SAT la rezistența la insulină, Freedland a propus recent o nouă ipoteză critică a pragului TVA (CVATT). Fiind unic pentru fiecare individ, CVATT „reprezintă un interval pentru acumularea unei mase critice de TVA care, atunci când este atins, duce la dezvoltarea sindromului metabolic” . Conform acestei teorii, odată ce VAT se extinde și ajunge la CVATT, inițiind astfel sindromul metabolic, țesutul adipos din depozitul VAT poate influența adipocitele centrale ale depozitului SAT, astfel încât acestea să devină mai lipolitice și mai puțin sensibile la acțiunea insulinei . Studiile care cercetează subcompartimentele SAT au arătat într-adevăr diferențe funcționale și morfologice semnificative între SSAT și DSAT , demonstrând o activitate lipolitică mai mare a adipocitelor în depozitul DSAT și o asociere mai puternică între DSAT și rezistența la insulină în comparație cu SSAT . Mai mult, s-a demonstrat că există o tendință generală spre neregularitatea crescută a adipocitelor și vascularizarea de la compartimentul cel mai exterior spre cel mai interior Compartiment, adică de la SSAT la DSAT și, în final, la depozitul de TVA . În consecință, pentru a obține o înțelegere adecvată a relației dintre compoziția corporală și rezistența la insulină, depozitele SSAT și DSAT nu ar trebui considerate ca un singur depozit de țesut adipos, ci mai degrabă ca două compartimente distincte anatomic și fiziologic .