phaseEdit cefálico

a fase cefálico da digestão é a fase em que o estômago responde à mera visão, olfacto, paladar ou pensamento dos alimentos. Cerca de 20% da secreção total de ácido ocorre antes dos alimentos entrarem no estômago. Estas entradas sensoriais e mentais convergem no hipotálamo para induzir as respostas necessárias para preparar o tracto gastrointestinal para processamento de alimentos, o que transmite sinais para a medula oblongata. As fibras do nervo vago da medula estimulam o sistema nervoso parassimpático do estômago que, por sua vez, estimula a secreção gástrica (via células parietais e G). Esta actividade secreta reforçada provocada pelo pensamento ou pela visão dos alimentos é um reflexo condicionado. Só ocorre quando a comida é desejada. Quando o apetite é deprimido esta parte do reflexo cefálico é inibida.

cadeia de eventos edit

estímulos sensoriais a partir dos alimentos ativam o núcleo motor dorsal do nervo vago na medula (ativando o sistema nervoso parassimpático). A hipoglicemia induzida pela insulina também estimula o nervo vago. Isto resulta em quatro eventos fisiológicos distintos.

1) no corpo do estômago, os nervos muscarínicos vagais pós-ganglionares libertam acetilcolina(HCA) que estimula a secreção de células parietais H+.

2) na lâmina propria do corpo do estômago a HCA libertada das terminações vagais desencadeia a secreção de histamina das células ECL. A histamina também estimula a secreção h+ das células parietais.

) no antro, neurónios vagais parassimpáticos peptidergicos pós-ganglionares pós-panglionares e outros neurónios do sistema nervoso entérico libertam GRP, que estimula as células do antral G a produzir e libertar gastrina. A gastrina estimula a secreção de ácido gástrico estimulando diretamente as células parietais, bem como promovendo a secreção de histamina pelas células ECL.

4) no antro e nos corpos, o nervo vago inibe as células D, reduzindo assim a sua libertação de somatostatina e reduzindo a inibição de fundo da libertação de gastrina.as células-chefe gástricas são primariamente activadas pela HCA. No entanto, a diminuição do pH causada pela activação das células parietais activa ainda mais as células-chefe gástricas. Alternativamente, o ácido no duodeno pode estimular as células S a secretar a secretina, que actua num caminho endócrino para activar as células-chefe gástricas.durante esta fase ocorre 50-60% da secreção total de ácido gástrico. A fase gástrica é um período no qual os alimentos ingeridos e as proteínas semidigestadas (peptídeos e aminoácidos) activam a actividade gástrica. Os alimentos ingeridos estimulam a actividade gástrica de duas formas: esticando o estômago e estimulando os receptores gástricos do estômago. O Stretch ativa dois reflexos: um reflexo curto mediado através do plexo do nervo myentérico, e um reflexo longo mediado através dos nervos vagos e do tronco cerebral.Distention pathEdit

1.) Reflexo Vagovagal: distensão, ou alongamento, ativa uma via aferente que, por sua vez, estimula a resposta eferente do núcleo dorsal do nervo vago. A estimulação da secreção ácida ocorre como ocorre na fase cefálica. 2.) Via ENS Local: a ENS activada liberta células parietais estimuladoras da ACh para segregar ácido.a proteína alimentar é digerida, decompõe – se em peptídeos e aminoácidos mais pequenos, que estimulam directamente as células G a segregar ainda mais gastrina-um ciclo de feedback positivo que acelera a digestão proteica. Tal como discutido anteriormente, a gastrina estimula activando as células parietais e estimulando o LEC a produzir histamina (a histamina estimula as células parietais a produzir ácido). Peptídeos pequenos também amortecem o ácido do estômago para que o pH não caia excessivamente baixo. a secreção gástrica é estimulada principalmente por três produtos químicos: acetilcolina (ACh), histamina e gastrina. A HCA é secretada por fibras do nervo parassimpático das vias de reflex curto e longo.ml. A histamina é uma secreção de paracrina das células enteroendócrinas nas glândulas gástricas. Gastrina é uma hormona produzida pelas células g enteroendócrinas nas glândulas pilóricas.os três estimulam as células parietais a segregar ácido clorídrico e factor intrínseco. As células principais segregam pepsinogénio em resposta à gastrina e especialmente à Ach, e a ACh também estimula a secreção de muco.

pathwayEdit inibitório

pH intragástrico baixo estimula as células antrais D a libertarem somatostatina. A somatostatina inibe a libertação de gastrina das células G. A redução da secreção de gastrina reduz a secreção ácida.durante esta fase ocorrem 5-10% da secreção gástrica.

a fase intestinal é uma fase em que o duodeno responde à Chime que chega e modera a actividade gástrica através de hormonas e reflexos nervosos. O duodeno inicialmente aumenta a secreção gástrica, mas logo inibe-A.a presença de proteínas parcialmente digeridas e aminoácidos no duodeno estimula a secreção ácida no estômago por quatro métodos:

1.) As peptonas estimulam as células g duodenais a segregar gastrina. 2. Os Peptones estimulam uma célula endócrina desconhecida a liberar um sinal humoral adicional, “enterooxitonina”.3.) Os aminoácidos absorvidos pelo duodeno estimulam a secreção ácida por mecanismos desconhecidos.4.) A osmolaridade devida a produtos da digestão estimula a secreção ácida

inibitionedit Duodenal

O ácido e semi-digerida gorduras no duodeno acionar o enterogastric reflexo – o duodeno envia sinais inibitórios para o estômago por meio do sistema nervoso entérico, e envia sinais para a medula que (1) inibir a vagal núcleos, reduzindo, assim, a estimulação vagal do estômago, e (2) estimular o simpático neurônios, que enviam os sinais para o estômago. A quimio estimula também as células enteroendócrinas duodenais a libertarem a secretina e a colecistocinina. Estimulam principalmente o pâncreas e a vesícula biliar, mas também suprimem a secreção gástrica e a motilidade. O efeito disso é que a secreção de gastrina diminui e o esfíncter pilórico contrai firmemente para limitar a admissão de mais Chime no duodeno. Isto dá ao duodeno tempo para trabalhar no chyme que já recebeu antes de ser carregado com mais. As células enteroendócrinas também segregam peptídeo insulinotrópico dependente da glucose. Originalmente chamado peptídeo inibitório gástrico, já não se pensa que tenha um efeito significativo no estômago, mas que esteja mais preocupado com a estimulação da secreção de insulina na preparação para o processamento dos nutrientes prestes a ser absorvido pelo intestino delgado.

basal stateEdit

existe uma pequena secreção basal contínua de ácido gástrico entre as refeições de geralmente menos de 10 mEq / hora.