Avançado marcador inflamatório de teste

A resposta a lesões hipótese de doença cardiovascular

Em 1976, o Dr. Russell Ross publicou sua “Resposta a Lesões Hipótese”, que trouxe à luz o papel da inflamação na aterosclerose e doença cardiovascular (DCV).1 a evolução dos conceitos do Dr. Ross avançou desde a lesão endotelial inicial até mudanças inflamatórias acentuadas. Este conceito, de que a aterosclerose é impulsionada pela inflamação, a resposta crítica à retenção de partículas de lipoproteína contendo colesterol, tem sido apoiada em muitos estudos em modelos animais e estudos observacionais em seres humanos.2 brevemente:

• doença Cardiovascular e aterogénese começa com a retenção subendotelial de colesterol contendo apoB-lipoproteínas. Este evento inicial inicia uma série de processos biológicos complexos denominados aterosclerose na parede da artéria.o organismo responde à lesão com uma resposta inflamatória concebida para remover o colesterol da parede da artéria.este processo torna-se desregulado e, em última análise, potencia a progressão da deposição de colesterol e a formação vulnerável de placas, colocando um indivíduo com maior risco de ruptura da placa e subsequente ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral.a importância dos marcadores inflamatórios

  a triagem lipídica de rotina desempenha um papel importante na avaliação do risco cardiovascular, mas pode não identificar adequadamente o risco de acontecimentos adversos. De fato, quase 50% de todos os ataques cardíacos e derrames ocorrem em pacientes com níveis de colesterol “normais”.A evidência sugere que a inflamação dentro da parede da artéria é um factor determinante para o risco residual de ataque cardíaco e acidente vascular cerebral, contribuindo para a formação vulnerável de placas e para a ruptura da placa.a inflamação pode ser facilmente medida com testes avançados para avaliar melhor o risco cardiovascular. A monitorização do estado inflamatório de um doente pode ajudá-lo a descobrir o risco oculto desde os estágios iniciais até aos avançados da doença cardiovascular. Com insights mais profundos, você pode tomar medidas adicionais para ajudar a reduzir o risco cardiovascular dos seus pacientes.

  Expanded Cardio IQ® advanced inflammatory testing

  Through its Cleveland HeartLab Cardiometabolic Center of Excellence, Quest Diagnostics now of expanded, unique inflamation testing that provides additional and complementary insight into cardiovascular risk beyond lipid testing alone. O teste de inflamação do QI Cardio consiste na fácil realização de biomarcadores de sangue e urina que identificam o risco inflamatório em todo o espectro de doenças. Esta informação adicional permite um tratamento específico para reduzir o risco ao longo da vida.o teste inflamatório de Cardio IQ® abrange o perfil do biomarcador de um doente, desde marcadores resultantes de preocupações com o estilo de vida (F2-IsoPs, OxLDL) até ao desenvolvimento de doenças metabólicas ou cardiovasculares (ADMA/SDMA, microalbumina, hsCRP) e formação de placas vulneráveis e aumento do risco de um acontecimento adverso (Lp-PLA2, MPO).

  uma abordagem multimarker que inclui marcadores inflamatórios pode ajudar na estratificação do risco

  numerosos estudos demonstraram a utilidade de uma abordagem multimarker para estratificar o risco de doença cardiovascular.4-6 quando combinado com o teste lipídico padrão, o teste de marcador inflamatório permite uma estratificação de risco adicional, e pode ser considerado para:7

  • Baixa a moderada de risco, identificados como >5% pela estimativa de risco de doenças cardiovasculares
  • Estabelecidos doença cardiovascular
  • Diabetes
  • Hipertensão
  • síndrome Metabólica, como definido por ter 3 5 condições: obesidade central triglicérides elevados, baixos níveis de HDL-C, pressão arterial elevada, ou elevação plasmática de glicose
  • Dislipidemia

  o Nosso avançado inflamatório o teste de menu

  Quest Diagnostics oferece um menu completo de avançada marcador inflamatório de teste para ajudar a avaliar o risco cardiovascular de forma mais completa.

  hs-CRP é uma medida altamente sensível da proteína C-reativa, uma proteína reagente de fase aguda que aumenta em resposta à inflamação. Em grandes estudos epidemiológicos, níveis elevados de PCR demonstraram ser um forte indicador de DCV. Os doentes com PCR elevado apresentam um risco aumentado de desenvolver uma doença aterosclerótica subsequente de 1, 5-2, 0 x em comparação com os doentes com níveis baixos de PCR. Também foi demonstrado que a redução da hs-CRP, independente dos níveis lipídicos, resulta numa redução de 15% do risco de eventos cardiovasculares recorrentes.7,11,12

  ADMA / SDMA, dimetilarginina assimétrica (ADMA) e dimetilarginina simétrica (SDMA), são derivados do aminoácido L-arginina e produzidos por degradação proteica. ADMA é um inibidor competitivo da óxido nítrico sintase e pode reduzir a produção de óxido nítrico. A deficiência em óxido nítrico é uma manifestação precoce da disfunção endotelial e da doença aterosclerótica. A ADMA elevada indica um aumento de 1, 4 x do risco de DCV e doença coronária (DCH) e um aumento de 1, 6 x do risco de acidente vascular cerebral. A SDMA é excretada principalmente na urina e está fortemente correlacionada com a redução da função renal.13

  OxLDL, or oxidized LDL, measures damage of the ApoB protein subunit on the surface of LDL due to oxidative modification. A oxidação do ApoB é um fator iniciador no recrutamento de macrófagos, formação de células de espuma e inflamação vascular dentro da parede arterial. Níveis elevados de OxLDL indicam um 4.3x aumento do risco de ocorrência de acontecimentos adversos crónicos e 3, 5 x aumento do risco de desenvolvimento da síndrome metabólica (MetS).14,15

  F2-IsoPs, ou F2-Isoprostanos, são compostos semelhantes a prostaglandinas formados a partir da oxidação livre mediada por radicais do ácido araquidónico. F2-os IsoPs medem o estresse oxidativo induzido pelos fatores de risco de vida para a DCV, incluindo o tabagismo, a dieta pobre, a ingestão elevada de carne vermelha e um estilo de vida sedentário. Os F2-IsoPs contribuem para a progressão da DCV através do aumento da vasoconstrição através da produção de tromboxano, agregação plaquetária e formação de trombos. Níveis elevados de F2-IsoPs indicam um aumento de 2, 6 x do risco de caf e um aumento de 1, 8 x do risco de mortalidade CVD.O fibrinogénio fibrinogénio, nefelometria, fibrinogénio, é uma glicoproteína plasmática que pode ser transformada num coágulo de fibrina em resposta a lesões vasculares ou tecidulares. A combinação de fibrinogénio elevado com outros factores de risco de DCV produz um risco aditivo e pode aumentar substancialmente o potencial da doença.17

  Nome do Teste	Utilidade Clínica
  Cardio IQ® Mieloperoxidase (MPO)	MPO, ou mieloperoxidase, é uma doença inflamatória da enzima liberada dentro do lúmen vascular durante a célula branca do sangue de ativação em resposta a fissuras, erosões, ou a degradação dos fibrosos, cap. MPO é um marcador específico da inflamação vascular e é uma medida de placa vulnerável. Níveis elevados de MPO predizem independentemente 2.0-2.4x aumento do risco de acontecimentos cardiovasculares futuros (em, revascularização coronária ou morte relacionada com DCV).A LP-PLA2 é uma enzima produzida por macrófagos e células de espuma no núcleo necrótico da placa arterial. A Lp-PLA2 mede a doença na parede arterial sob a tampa calcificada da placa. A elevação da Lp-PLA2 tem sido associada a um risco aumentado de 2, 0 x para o desenvolvimento de CQH independente dos níveis de colesterol não HDL. Além disso, níveis elevados de Lp-PLA2 indicam um 2.0x risco de ocorrência de um acontecimento DCH (em, revascularização coronária ou morte relacionada com DCH).10
  Cardio IQ® hs-CRP
  Cardio IQ® ADMA/SDMA
  Cardio IQ® Oxidized LDL
  Cardio IQ® F2-Isoprostano/creatinina

  Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.

  	Download the Cardio IQ® Advanced Cardiovascular Testing brochure
  	Contact us

  1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: cem anos de aterosclerose no American Journal of Pathology. Sou J Pathol. 2012;180(6):2184-2187.

  2.Tabas I, Williams KJ, Borén J. Subendothelial lipoprotein retention as the iniciating process in aterosclerosis: update and therapeutic implications. Circulacao. 2007;116:1832–1844. 3. Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, et al. Níveis lipídicos em pacientes hospitalizados com doença arterial coronária: uma análise de 136.905 hospitalizações em Get com as Diretrizes. Am Heart J. 2009; 157: 111-117. 4. Penn MS e Klees AB. Abordagem Multimarker para identificar e documentar a mitigação do risco cardiovascular. Cardiol Do Futuro. 2013;9:497-506. 5. Ikonomidis i et al. Abordagem Multimarker na previsão de risco cardiovascular. Marcadores Dis. 2009;26:273-285. 6. Libby P et al. Inflamação na aterosclerose: da fisiopatologia à prática. J. Am Coll Cardiol. 2009;54:2129-2138. 7. Ridker PM, Danielson e, Fonseca FA, et al. Rosuvastatina para prevenir acontecimentos vasculares em homens e mulheres com proteína C reactiva elevada. N Engl J Med. 2008;359:2195-2207. 8. Wong ND, Gransar H, Narula J, et al. Mieloperxoidase, aterosclerose subclínica e acontecimentos relacionados com doenças cardiovasculares. J. Am Coll Cardiol. 2009;2(9):1093-1099. 9. Heslop CL, Frohlich JJ, Hill JS. A mieloperoxidase e a proteína C reactiva têm utilidade combinada para a previsão a longo prazo da mortalidade cardiovascular após angiografia coronária. J. Am Coll Cardiol. 2010;55:1102-1109. 10. Cushman M, Judd s, Kissela, et al. Actividade associada à fosfolipase A2 (Lp-PLA2) associada à lipoproteína e risco de doença cardíaca coronária numa coorte biracial: as razões para as diferenças geográficas e raciais na coorte de AVC (relativamente). Aterosclerose. 2015; 241:E1-e31. . 11. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al. Inflamação, aspirina e risco de doença cardiovascular em homens aparentemente saudáveis. N Engl J Med. 1997;336:973-979. 12. Ridker PM, Rifai n, Rose L, et al. Comparação da proteína C reactiva e dos níveis de colesterol de lipoproteína de baixa densidade na previsão dos primeiros acontecimentos cardiovasculares. N Engl J Med. 2002;347:1557-1565. 13. Willeit P, Freitag DF, Laukkanen JA, et al. Dimetilarginina assimétrica e risco cardiovascular: revisão sistemática e meta-análise de 22 estudos prospectivos. Sou O Coração Assoc. 2015; 4e001833. 14. Meisinger C, Baumert J, Khuseyinova N, et al. Lipoproteína de baixa densidade oxidada no Plasma, um forte preditor para eventos de doença coronária aguda em homens de meia-idade aparentemente saudáveis da população em geral. Circulacao. 2005;112:651-657. 15. Holvoet P, de Keyzer D, Jacobs Dr. oxidado LDL e a síndrome metabólica. Lipidol Do Futuro. 2008;3(6):637-649. 16. Roest m, Voorbij HAM, Van der Schouw YT, et al. Níveis elevados de F2-isoprostanos urinários prevêem mortalidade cardiovascular em mulheres pós-menopáusicas. J Clin Lipidol. 2008;2:298-303. 17. Kannel WB. Influência do fibrinogénio na doença cardiovascular. Droga. 1997; 54 Suppl 3: 32-40.