Urinário Índices de Avaliação de Hipocalemia e Hipercalemia

Urinário e a excreção de potássio mais de 24 horas devem ser suficientes para avaliar se o rim está respondendo adequadamente ao nível prevalecente de potássio plasmático. Com uma depleção de potássio de 3 a 5 dias de duração, a excreção urinária de potássio 24 horas desce para 10 a 20 mEq / dia, mas nunca vai abaixo deste nível (Fig. 8) (90, 124, 162). Assim, na hipocaliemia, uma excreção urinária de potássio adequadamente baixa sugere perdas extra-renais (geralmente do tracto gastrointestinal) ou o uso remoto de diuréticos (se a recolha foi obtida após o efeito diurético ter passado). In a study by Joo et al. verificou-se que as concentrações de potássio na urina eram significativamente mais baixas na diarreia, vómitos e utilização diurética, como seria de esperar com os mecanismos kaliféricos normais (91). Em comparação, a excreção de mais de 20 mEq de potássio por dia indica um componente do desperdício renal de potássio que é provavelmente o resultado de secreção inapropriada de potássio. Se a ingestão de potássio for aumentada lentamente, indivíduos saudáveis podem excretar mais de 400 mEq de potássio por dia (8 a 10 vezes a ingestão normal) sem uma elevação substancial na concentração plasmática de potássio (73, 81, 189). Assim, um achado de hipercaliemia crônica invariavelmente reflete a existência de um defeito na excreção urinária de potássio, uma vez que a função renal normal de outra forma resultaria na rápida excreção do excesso de potássio (153).a determinação do potássio na urina pode induzir em erro (91, 92). Por exemplo, a concentração urinária de potássio de 15 mEq/L pode ser inapropriadamente alta para um indivíduo com hipocaliemia que tem mais de 2 L de urina por dia. Pode-se contornar isso medindo a relação urina potássio/creatinina ou a relação urina potássio/osmolalidade (92). A medição da concentração urinária de creatinina em simultâneo com a concentração urinária de potássio pode proporcionar uma melhor medida da taxa real de excreção de potássio. Sugere-se que uma razão potássio-creatinina superior a 20 mEq/g indique a presença de desperdício renal de potássio (93). Apesar das limitações do potássio urinário em uma urina, ainda é conveniente para o uso como um teste inicial, desde que se esteja ciente da temperatura do fluxo urinário. Devido às variações diurnas na excreção de potássio, é melhor medir o potássio na urina numa amostra matinal.

a excreção fraccionada de potássio (FEK) reflecte a quantidade de potássio excretada em relação à quantidade de potássio filtrada:

Quando JOY não está disponível, FEK pode ser calculado pela fórmula que utiliza plasma e urina, creatinina:

o FEK é útil na avaliação de síndromes hipercalêmicas que ocorrem no contexto da doença renal crónica (CKD). Tem a vantagem de levar em conta o TFG prevalecente, que é geralmente reduzido em pacientes com hipercaliemia crônica (22). Muitas vezes hipercaliemia renal é devido a deficiência seletiva de aldosterona ou defeitos tubulares na secreção de potássio associado com algumas causas de CKD (15). Nestes doentes, a TFG é geralmente diminuída, mas superior a 25 ml/min, um nível não suficientemente baixo para explicar a hipercaliemia. A excreção fraccionada de potássio nestes doentes hipercalémicos é inferior à de indivíduos sem hipercalemia e TFG comparáveis(Fig. 9) (22). Em caso de redução da TFG, a excreção fraccionada de potássio é útil, uma vez que revela uma redução da secreção de potássio em relação à TFG, enquanto a excreção absoluta de potássio pode ser a mesma que a de doentes normocalémicos com TFG comparável. Uma vez que o potássio plasmático está elevado, a excreção absoluta de potássio relativamente à carga filtrada de potássio é inadequadamente baixa. O exemplo seguinte ilustra isto. Um doente com um TFG de 25 ml / min tem um potássio plasmático de 6.0 mEq/L e um urinária de potássio excreção de 60 mEq/dia, o mesmo como um indivíduo saudável com um JOY de 100 ml/min, mas uma potássio plasmático de 4,0 mEq/L. neste caso, é preciso comparar a FEK para um indivíduo com um número igualmente reduzido JOY, mas sem hipercalemia (Tabela 5).

FIGURA 9. Relação entre a excreção fraccionada de potássio (FEK) e a taxa de filtração glomerular (TFG) em condições basais. A área dentro das linhas quebradas retrata o aumento adaptativo normal no FEK observado com uma redução crônica no TFG. Cada doente (símbolos abertos) tinha um FEK inicial inferior ao esperado para a TFG correspondente. os círculos abertos indicam doentes com acidose tubular renal distal hipercalémica; os quadrados abertos representam doentes com acidose metabólica hipercalémica devido a deficiência selectiva de aldosterona.

(From Batlle D, Arruda JAL, Kurtzman na. Acidose tubular renal distal hipercalémica associada a uropatia obstrutiva. N Engl J Med 1981; 304: 373-380. Reprinted with permission of Massachusetts Medical Society, © 1981 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)Copyright © 1981

TABLE 5. Comparison of FEK with Varying GFR

GFR	Plasma K+	UK × V	FEK
100	4.0	60	15
25	6.0	60	40
25	4.0	60	60

FE, K, excreção fracionária de potássio; JOY, taxa de filtração glomerular.

o FEK não oferece qualquer vantagem na avaliação do tratamento renal de potássio quando a TFG é normal. Na avaliação da hipocaliemia, a excreção fraccionada de potássio oferece pouca vantagem para simplesmente medir a excreção urinária de potássio. Um FEK inferior a 6% é consistente com uma conservação adequada de potássio, determinada a partir de uma análise da excreção de potássio por indivíduos saudáveis sujeitos à privação dietética de potássio (27, 28, 90).

para avaliar o processo de secretoria de potássio no CCD, Halperina e outros. (62) introduziu o gradiente transtubular de potássio (TTKG). Este índice é conceitualmente atraente, uma vez que se concentra em eventos CCD onde a secreção de potássio é regulada. O primeiro passo no uso deste teste é chegar a uma aproximação do no lúmen do terminal CCD. Isto é feito corrigindo a concentração urinária de potássio para a quantidade de água reabsorvida no MCD, como refletido dividindo a concentração urinária de potássio pela razão de osmolalidade urina-plasma:

a TTKG pode então ser calculada dividindo a ccd pelo plasma da seguinte forma:

o TTKG reflecte, portanto, a força química motriz para a secreção líquida de potássio na CCD. A validade deste índice baseia-se em vários pressupostos. Em primeiro lugar, corrigindo a reabsorção de água no MCD, assume-se que a maioria dos osmóis entregues ao MCD não são reabsorvidos no MCD (ou seja, a urina deve ser pelo menos iso-osmolal com plasma) (62). Esta hipótese é válida, excepto nos Estados da EABV contratada (84). Um segundo pressuposto é que o potássio não é secretado ou reabsorvido no MCD (84). Esta hipótese, no entanto, pode não ser válida em condições de depleção extrema de potássio em que pode ocorrer reabsorção líquida de potássio na MCD e também em condições de ingestão suprafisiológica de potássio, em que se observa secreção de potássio na MCD (84). Uma terceira limitação com a utilização do TTKG é que, a taxas de fluxo muito elevadas, o TTKG, se analisado isoladamente, pode subestimar falsamente a secreção de potássio devido à falta de equilíbrio no nefron distal cortical (92). Com estas ressalvas em mente, o TTKG é uma ferramenta clínica válida para avaliar a força motriz para a secreção líquida de potássio no CCD.

em vez de se concentrar numa gama de valores normais para TTKG, é mais útil, clinicamente, avaliar TTKG em termos de valores esperados (15, 22, 62, 91). Um grande desvio em relação aos valores esperados implica que existe uma insuficiência renal na homeostase de potássio devido quer a um defeito renal intrínseco quer a uma resposta renal normal a um estímulo inadequado para a excreção de potássio (por exemplo, hiperaldosteronismo na presença de hipocaliemia) (91). In a study by Ethier et al. os valores esperados para o TTKG foram obtidos sob estímulos conhecidos para modular a excreção de potássio, ou seja, privação de potássio, actividade mineralocorticóide elevada e carga aguda de potássio (62). Com base neste estudo, concluiu-se que o valor para o TTKG deve ser próximo de 1, 0 em indivíduos com uma dieta pobre em potássio durante pelo menos 3 dias e que o valor para o TTKG durante a hipercaliemia com função supra-renal e renal normais deve ser 10 ou superior (62). A incapacidade de notar este nível elevado de hipercaliemia implicaria um defeito renal intrínseco ou falta de estimulação da secreção de potássio (por exemplo, baixa actividade da aldosterona) (93). Em um estudo mais recente, de hipocalémicos pacientes, TTKG foi maior em pacientes com mineralocorticoid excesso (de 13,3 ± 4,4) e em uso de diurético (8.6 ± 1.3) e menor naquelas com diarréia (1.6 ± 0.3) do que nos controles normais, refletindo renal de potássio conservação (91). Enquanto o TTKG é uma ferramenta elegante para conceitualizar o local renal responsável pela hipercaliemia, no nível prático, pode-se assumir que a hipercaliemia resulta da diminuição da secreção de potássio CCD a qualquer momento que a secreção urinária de potássio é baixa em face de um alto nível de potássio plasmático.

na maioria dos casos de hipocaliemia, o diagnóstico é aparente a partir da história clínica, exame físico e revisão de medicamentos, tais como com diarréia, vômitos e uso diurético (91). O exame físico deve centrar-se na evidência de depleção de volume e na presença ou ausência de hipertensão (144). A análise do estado ácido-base também pode ser útil na determinação da etiologia da hipocaliemia. Hipocaliemia devido a vômitos e sucção nasogástrica pode ser associado com alcalose metabólica. Em contraste, hipocaliemia relacionada com diarreia é geralmente associada a acidose metabólica. Hipocaliemia associada com alcalose metabólica moderada secundária ao uso diurético é comum, com depleção de volume e hiperaldosteronismo secundário desempenhando papéis importantes no desenvolvimento da hipocaliemia.a determinação da causa da hipocaliemia pode, por vezes, ser um desafio, especialmente em doentes que, sub-repticiamente, utilizam laxantes ou diuréticos, uma vez que este facto é frequentemente negado por estes doentes. O abuso laxativo está geralmente associado a acidose metabólica. O vômito sub-reptício, como na bulimia, e o uso ilícito de diuréticos podem ser vistos em indivíduos conscientes do peso. Doentes com hipertensão e hipocaliemia inexplicável devem ser suspeitos de hiperaldosteronismo primário. A síndrome de Bartter é caracterizada por hipocaliemia grave e alcalose metabólica, que geralmente se manifesta na infância. Nestes doentes, a pressão arterial é geralmente baixa ou normal, e estão presentes hiperreninemia e hiperaldosteronismo. O desperdício Renal de magnésio resulta em hipomagnesemia e hipercalciúria. Na síndrome de Gitelman, uma variante da síndrome de Bartter vista em adultos, hipocaliemia é geralmente mais suave, mas hipomagnesemia é mais grave e não há hipercalciúria. A hipomagnesemia induz o desperdício renal de potássio através de mecanismos mal definidos, pelo que o magnésio deve ser medido em todos os doentes com hipocaliemia inexplicada (72, 93).com Perdas de potássio renal, é necessário inverter os factores que promovem a kaliurese (p.ex., uma ingestão elevada de sal num doente a receber diuréticos). O uso de medicamentos poupadores de potássio, tais como amilorida ou triamtereno, pode ser útil se a deficiência de potássio é, em última análise, susceptível de cura (por exemplo, um adenoma adrenal causando hiperaldosteronismo primário) (124). Estas drogas também podem ser usadas como terapia crônica quando uma cura cirúrgica não é possível (por exemplo, hiperplasia adrenal bilateral) ou na síndrome de Liddle (124).

a mera constatação de hipercaliemia crónica sugere diminuição da secreção de potássio, uma vez que, com a função renal normal, um aumento da carga de potássio conduziria à excreção rápida do excesso de potássio (153). A concentração de potássio na urina será baixa no cenário de hipercaliemia crónica, como na síndrome de hipoaldosteronismo hiporeninémico, e com medicamentos que bloqueiam os canais de sódio (por exemplo, trimetoprim e amilorida) (179). A síndrome de hiporeninemia hipoaldosteronismo é uma causa importante de hipercaliemia em doentes com uma redução ligeira a moderada do TFG. Tal como referido anteriormente, em caso de DRC, a melhor forma de avaliar a secreção renal de potássio é utilizando a excreção fraccionada de potássio (Fig. 9) (22). Em doentes com hipercaliemia crónica, o FEK é inferior ao dos doentes normocalémicos com reduções semelhantes de TFG (Tabela 5).