neuropatias periféricas devido a deficiências nutricionais têm poucos sinais individualmente característicos, mas podem ser diferenciados pela observação de outros sintomas da doença sistémica subjacente do doente. Neuropatias afetam principalmente as fibras longas primeiro, começando nos pés e progredindo para cima. Uma vez que progrediram para o bezerro, os sintomas podem aparecer nas mãos. A deficiência de cianocobalamina (vitamina B12) manifesta-se ocasionalmente nas extremidades superiores.esta doença é caracterizada por parestesias (diminuição da dor e da sensação de temperatura na distribuição de uma luva de meia), dor e fraqueza, especialmente nos pés, mas estendendo-se proximalmente aos braços, causando dificuldade em subir escadas e andar.os sintomas autónomos são menos comuns do que os acima listados, mas incluem dismotilidade GI, incontinência urinária ou fecal e padrões suores anormais.a neuropatia pode ser vista em conjunto com encefalopatia Wernicke (ou seja, oftalmoplegia, ataxia, encefalopatia) ou síndrome de Korsakoff (ou seja, demência amnestica).

de Tiamina (vitamina B1) deficiência

o beribéri Seco é caracterizado por queimaduras graves dysesthesias (pés mais do que as mãos), fraqueza e emagrecimento (distal mais do que proximal), as alterações tróficas (brilhante da pele, perda de cabelo), e acrodistal perda de sensibilidade em um sistema de graduação de moda típica de morrer-de volta polyneuropathies.alguns doentes não se tornam sintomáticos, possivelmente porque estão a absorver a tiamina produzida por bactérias no intestino grosso. No entanto, metade torna-se sintomática em 7 semanas; em 15 semanas, as alterações axonais começam a aparecer histologicamente.

a neuropatia começa com fadiga e perda de sensação, dor e peso nas pernas. Em seguida, o edema pré-bacteriano desenvolve-se, juntamente com as parestesias luvas e encabeçamento e dificuldade com Tarefas como subir escadas e ficar de pé em uma perna.se a deficiência de tiamina for de longa duração, podem ocorrer músculos no dorso dos pés atrofia e paralisia.pode também notar-se dificuldade em falar ou engolir.

deficiência de Niacina (Vitamina B3)

pelagra é caracterizada pelos 3 D s, que são (1) dermatite, ou seja, lesões hiperqueratóticas da pele, particularmente nas mãos, pés, face e pescoço (regiões expostas ao sol); (2) diarreia; e (3) demência. Além disso, os doentes podem apresentar neuropatia periférica e outros sinais do SNC, tais como depressão, excitação, convulsões, insónia, tonturas, Cox-wheeling das extremidades, tremor, perda de audição, formigueiro dos dedos, sensibilidade muscular e dormência bilateral simétrica luva e meia.a polineuropatia nem sempre está associada ao pelagra e pode estar relacionada com a deficiência associada à tiamina ou à piridoxina. Por conseguinte, deve ser considerado um sintoma de acompanhamento e não de orientação. É caracterizado por excitação sensorial acrodistal, a comichão e queimadura nas mãos, pés e tronco, e às vezes se manifesta como hidromania, ou a compulsão de mergulhar em água fria.as disestesias progridem proximamente aos joelhos, coxas e quadris, após o que a fraqueza nas pernas se manifesta.

paresia é rara, mas sintomas de bulbopontina podem surgir, com anormalidades dos nervos cranianos, especialmente os nervos vestibulares, acústicos e oculares (onde os sintomas se manifestam como atrofia óptica ou ambliopia), bem como convulsões.

eventualmente, a excitação periférica inicial, o eritema e a aflição GI progridem para defeitos cerebrais e espinais.finalmente, desenvolvem-se marasmus, cachexia, anemia macrocítica e coma.esta deficiência deve ser suspeitada sempre que ocorra uma polineuropatia sensorial após a síndrome de hiperestesia-causalgia.em primeiro lugar, a dormência bilateral e o formigueiro começam nos pés distais. Isto prossegue proximamente até os pés e pernas, ocasionalmente aparecendo nos dedos e mãos. Então a dor torna-se prevalente nestas áreas, e os sintomas podem incluir uma sensação de queimadura nos pés.em casos raros, os doentes apresentam perda de energia nas pernas, sendo a perda sensorial superior à perda motora; a etiologia é a perda axonal.uma semana após a remoção da vitamina B6 da dieta, os níveis de ácido xanturenico aumentam e os níveis de piridoxina diminuem na urina. Ao fim de 3 semanas, as anomalias do EEG manifestam-se e podem seguir-se crises tónico-clónicas refractárias aos anticonvulsivantes.os 4 principais sintomas e sinais são os seguintes::

• Cutâneo-mucosa sintomas – Glossitis, conjuntivite, cheilosis

• SNC sintomas de Letargia, diminuição do nível de consciência, anorexia, vômitos, as apreensões

• Crescente polineuropatia sensorial

• Anemia – Lymphopenia com eosinofilia

Neuropatia devido à toxicidade ocorre de 1 mês a 3 anos, depois que a pessoa começa do consumo excessivo.deficiência de cianocobalamina (vitamina B12)

cerca de 80% de todos os casos são devido a anemia perniciosa, e outros 10% são devido a acloridria. A exposição ao óxido nitroso pode precipitar repentinamente a deficiência, que deve ser considerada em qualquer paciente que desenvolva parestesias pós-operatórias.a doença afecta predominantemente a medula espinhal, pelo que é difícil separar as parestesias sensoriais e sensoriais dolorosas da neuropatia periférica dos sintomas de envolvimento da medula espinhal.as apresentações de

variam muito entre os doentes.as parestesias simétricas das luvas e das meias, ou formigueiro no aspecto distal dos dedos dos pés, dormência, frieza, sensação de formigueiro, sensação ocasional de inchaço ou constrição, são lentamente progressivas e insidiosas. Os sintomas progridem nas pernas, ocasionalmente afetam os dedos, e culminam em fraqueza e espasticidade.nas fases tardias, as manifestações incluem o desperdício muscular moderado, atrofia óptica, disfunção do esfíncter e perturbações mentais. Exemplos destes distúrbios são demência leve (que é frequentemente o primeiro sintoma e clinicamente indistinguível de outras demências), desorientação, depressão, psicose e delírios persecutórios.a manifestação hematológica da anemia, se presente, pode causar fraqueza, atordoamento, vertigens, zumbido, palpitações, angina, insuficiência cardíaca, cardiomegalia, palidez, taquicardia e hepatosplenomegalia.os sintomas do aparelho gastrointestinal incluem dor, febre e anorexia.se não for tratada, a marcha torna-se atáxica, seguida de paraplegia com espasticidade e contracturas.

a degeneração combinada subaguda que se desenvolve resulta numa mielopatia grave, envolvendo colunas posteriores e tractos corticoespinais laterais, com outras manifestações incluindo neuropatia óptica (retrobulbar), polineuropatia sensorial e demência.a deficiência em ácido pantotênico manifesta-se como parestesia dolorosa nos pés, ataxia e hiperreflexia, seguida de fraqueza, fadiga, apatia e perturbações psiquiátricas 5 a 8 semanas mais tarde.deficiência de alfa-tocoferol (vitamina E) esta síndrome assemelha-se a Friedreich ataxia. Os sintomas incluem reflexos osteotendinosos fracos de avançar para a areflexia, diminuição da propriocepção e vibração sentido preservada, dor e temperatura sentidos, fraqueza muscular distal progredindo para ataxia, disfagia, e problemas cardíacos, e nyctalopia (cegueira noturna). Nistagmo, oftalmoplegia, cegueira e demência seguem-se.os sintomas variam de acordo com a etiologia. Os doentes com síndrome isolada de deficiência de vitamina E tendem a apresentar-se sem hiporeflexia, e a deficiência de abetalipoproteinemia manifesta-se como um aumento dos problemas oculares, em contraste com a deficiência de doença colestática, que tende a poupar o olho, mas provoca um aumento dos problemas psiquiátricos e comportamentais.deficiência de folato os sintomas da deficiência de folato são indistinguíveis dos da deficiência de cobalamina (vitamina B12), embora a demência tenha tendência a ser mais proeminente.

hipofosfatemia

invariavelmente encontrada em doentes com nutrição parentérica total, esta deficiência causa parestesias de formigueiro na língua, dedos das mãos e dos pés, mas pode progredir para fraqueza grave e areflexia, perda sensorial e neuropatias cranianas.pode assemelhar-se à síndrome de Guillain-Barré.os doentes podem ter sensibilidade ao glúten.as manifestações neurológicas podem incluir ataxia, mioclonia, miopatia, mielopatia, demência e neuropatia periférica que podem incluir neuropatia axonal sensorimotor, motor axonal e mononeuropatia multiplex.a deficiência em cobre (geralmente após cirurgia bariátrica) está frequentemente associada à mielopatia e à marcha espástica. Outras características podem incluir neuropatia periférica, mieloneuropatia , neuropatia óptica, desmielinização do SNC, miopatia, mielo-opticoneuropatia e doença do neurónio motor. Clinicamente e radiologicamente pode parecer semelhante à deficiência de B12. a história da cirurgia bariátrica é geralmente suficiente para estabelecer o diagnóstico. Três padrões distintos são mais comuns: polineuropatia sensorial, mononeuropatia e radiculoplexopatia.as neuropatias sensoriais tendem a apresentar-se com dormência simétrica, ardor, dor aguda e formigueiro. Alguns também têm fraqueza motora distal, geralmente queda do pé. Também podem ocorrer cãibras, sintomas autônomos e bulbar, e envolvimento dos nervos do tronco.as Mononeuropatias são geralmente assimétricas e têm sido descritas nos nervos radial, sensorial, radial, ulnar, occipital maior e fibular, bem como síndrome do túnel cárpico, e meralgia parestética. Os dois últimos são os mais comuns, e a síndrome do túnel cárpico é geralmente simétrica.as Radiculoplexopatias afectam as regiões cervical e lombosacral e são geralmente unilaterais, causando dor e entorpecimento, seguidas de fraqueza nos membros, mas geralmente sem sintomas autonômicos ou bulbar.

em 2017, os investigadores descreveram três casos de cirurgia pós-bariátrica em que os doentes desenvolveram polineuropatia aguda e responderam a terapêutica de substituição agressiva parentérica da vitamina B1 e B12. esta síndrome de parestesia-causalgia (ou seja, acrodinia ou síndrome de ardor nos pés) passa de uma parestesia ligeira a sensações dolorosas de queimadura e congelação nos pés, proeminentes à noite, aliviadas com exercício. Esta doença pode mascarar déficits sensoriais, especialmente aqueles nas solas dos pés.a ambliopia tabaco-álcool é uma perda de campo visual simétrica progressiva e lenta, muitas vezes descrita como uma nuvem ou névoa central. Não há dor, fotopsia, ou outros sintomas positivos, mas a perda de visão de cor (especialmente vermelho) é mais profunda do que a perda de acuidade visual. Apresenta-se clinicamente como uma neuropatia óptica retrobulbar característica com evolução lenta e um scotoma cecocentral clássico com uma aparência de “rolha de champanhe” e dischromatopsia vermelho-verde. menos frequente é perda auditiva unilateral ou bilateral ligeira a moderada com zumbido ou vertigens.a rouquidão e outros sintomas laríngeos são igualmente raros.