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Lúpus eritematoso induzido por fármacos

os processos que levam ao lúpus eritematoso induzido por fármacos não são inteiramente compreendidos. Os processos exatos que ocorrem não são conhecidos mesmo depois de 50 anos desde a sua descoberta, mas muitos estudos apresentam teorias sobre os mecanismos de DIL.

um factor predisponente para desenvolver DIL é a velocidade de N-acetilação, ou a velocidade a que o organismo pode metabolizar o fármaco. Esta diminuição é muito acentuada em doentes com deficiência genética da enzima N-acetiltransferase. Um estudo demonstrou que 29 dos 30 doentes com DIL eram acetiladores lentos. Além disso, estes doentes tinham mais metabolitos hidralazina na sua urina do que acetiladores rápidos. Diz-se que estes metabolitos (subprodutos das interacções entre o fármaco e os constituintes do organismo) da hidralazina foram criados quando os glóbulos brancos foram activados, o que significa que são estimulados a produzir uma ruptura respiratória. A ruptura respiratória nos glóbulos brancos induz um aumento da produção de radicais livres e oxidantes, como o peróxido de hidrogénio. Estes oxidantes têm reagido com hidralazina para produzir uma espécie reativa que é capaz de se ligar às proteínas. Os monócitos, um tipo de glóbulos brancos, detectam o antigénio e retransmitem o reconhecimento para as células T auxiliares, criando anticorpos antinucleares que conduzem a uma resposta imunitária. São necessários estudos adicionais sobre as interacções entre oxidantes e hidralazina para compreender os processos envolvidos no DIL.

dos fármacos que causam a DIL, verificou-se que a hidralazina causa uma incidência mais elevada. Hidralazina é um medicamento usado para tratar a pressão arterial elevada. Aproximadamente 5% dos doentes que tomaram hidralazina durante longos períodos de tempo e em doses elevadas apresentaram sintomas do tipo DIL. Muitas das outras drogas têm um risco baixo a muito baixo para desenvolver DIL. O quadro seguinte mostra o risco de desenvolvimento de DIL de algumas destas drogas numa escala elevada a muito baixa.

  • Alto risco:
    • Procainamida (antiarrítmico)
    • Hidralazina (anti-hipertensivo)
  • risco Moderado:
    • Quinidina (antiarrítmico)
  • baixa a Muito Baixa de Risco:
    • Infliximab anti (TNF-α)
    • Etanercept anti (TNF-α)
    • Isoniazid (antibiotic)
    • Minocycline (antibiotic)
    • Pyrazinamide (antibiotic)
    • D-Penicillamine (anti-inflammatory)
    • Carbamazepine (anticonvulsant)
    • Oxcarbazepine (anticonvulsant)
    • Phenytoin (anticonvulsant)
    • Propafenone (antiarrhythmic)
    • Chlorpromazine (antipsychotic)
    • Minoxidil (antihypertensive vasodilator)