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Ilustração dos principais elementos de um protótipo de sinapse. Sinapses permitem que as células nervosas se comuniquem entre si através de axônios e dendritos, convertendo impulsos elétricos em sinais químicos.

sinapses químicas são junções especializadas através das quais as células do sistema nervoso sinalizam umas para as outras e para as células não neuronais, tais como músculos ou glândulas. Uma sinapse química entre um neurônio motor e uma célula muscular é chamada de junção neuromuscular.sinapses químicas permitem que os neurônios do sistema nervoso central formem circuitos neurais interconectados. São, portanto, cruciais para os cálculos biológicos que subjazem à percepção e ao pensamento. Eles também fornecem os meios através dos quais o sistema nervoso se conecta e controla os outros sistemas do corpo.

o cérebro humano contém um grande número de sinapses químicas, com crianças pequenas tendo cerca de 1016 sinapses (10.000 trilhões.). Este número diminui com a idade, estabilizando pela idade adulta. As estimativas para um adulto variam de 1015 a 5 × 1015 sinapses (1.000 a 5.000 trilhões).

A palavra “sinapse” vem de “synaptein” que Sir Charles Scott Sherrington e seus colegas cunhado do grego “syn”, que significa “juntos” e “haptein” que significa “fecho”. Sinapses químicas não são o único tipo de sinapse biológico: sinapses elétricas e imunológicas também existem. Sem um qualificador, no entanto,” Sinapse ” por si só mais comumente se refere a uma sinapse química.

Anatomia

em uma sinapse química prototípica, como as encontradas em espinhos dendríticos, um broto em forma de cogumelo projeta-se de cada uma das duas células e as tampas destes botões pressionam um contra o outro. Nesta interface, as membranas das duas células flanqueiam-se entre si através de uma lacuna Delgada, cuja estreiteza permite que moléculas de sinalização conhecidas como neurotransmissores passem rapidamente de uma célula para a outra por difusão. Esta abertura, que tem cerca de 20 nm de largura, é conhecida como fenda sináptica.estas sinapses são assimétricas tanto na estrutura como na forma como operam. Apenas o chamado neurónio pré-sináptico segrega o neurotransmissor, que se liga aos receptores que se encontram na sinapse a partir da célula pós-sináptica. O terminal nervo pré-sináptico (também chamado de botão sináptico ou bouton) geralmente brota da ponta de um axônio, enquanto a superfície alvo pós-sináptica aparece tipicamente em um dendrite, um corpo celular, ou outra parte de uma célula. As partes das sinapses onde o neurotransmissor é liberado são chamadas de zonas ativas. Nas zonas activas, as membranas das duas células adjacentes são mantidas em contacto estreito com as proteínas da adesão celular. Imediatamente atrás da membrana pós-sináptica está um complexo elaborado de proteínas interligadas chamado densidade pós-sináptica. Proteínas na densidade pós-sináptica servem uma miríade de papéis, desde ancorar e traficar receptores neurotransmissores para a membrana plasmática, ancorar várias proteínas que modulam a atividade dos receptores. A célula pós-sináptica não precisa ser um neurônio, e também pode ser glândula ou células musculares.

Sinalização através de sinapses químicas

A liberação do neurotransmissor é provocada pela chegada de um impulso nervoso (ou potencial de ação) e ocorre por meio de um invulgarmente rápido processo de secreção celular, também conhecido como ar: Dentro do prazo pré-sináptica do nervo terminal, vesículas contendo neurotransmissores sentar “ancorada” e pronto a membrana sináptica. O potencial de acção que chega produz um influxo de iões de cálcio através de canais iónicos dependentes da voltagem e selectivos do cálcio. Os iões de cálcio desencadeiam então uma cascata bioquímica que resulta na fusão das vesículas com a membrana pré-sináptica e na libertação do seu conteúdo para a fenda sináptica. A fusão vesicular é impulsionada pela ação de um conjunto de proteínas no terminal pré-sináptico conhecido como SNAREs. A membrana adicionada por esta fusão é posteriormente recuperada por endocitose e reciclada para a formação de vesículas frescas cheias de neurotransmissores. Os receptores do lado oposto da abertura sináptica ligam-se às moléculas neurotransmissoras e respondem abrindo canais iónicos próximos na membrana celular pós-sináptica, fazendo com que os iões entrem ou saiam e alterando o potencial transmembranar local da célula. A mudança resultante na tensão é chamada de potencial pós-sináptico. Em geral, o resultado é excitatório, no caso de correntes despolarizantes, ou inibitório no caso de correntes hiperpolarizantes. Se uma sinapse é excitatória ou inibitória depende de que tipo(s) de canal de íons conduta pós-sináptica de exibição atual(s), que por sua vez é uma função do tipo de receptores e neurotransmissores empregadas na sinapse.

a Modulação da transmissão sináptica

Após a fusão das vesículas sinápticas e liberação de transmissor de moléculas na fenda sináptica, o neurotransmissor é rapidamente eliminadas do espaço para a reciclagem especializada proteínas de membrana na pré-sináptico e pós-sináptico da membrana. Esta “re-absorção” previne a dessensibilização dos receptores pós-sinápticos e garante que os potenciais de ação sucessiva provocarão o mesmo tamanho do potencial pós-sináptico (PSP). A necessidade de re-absorção e o fenômeno da dessensibilização em receptores e canais iônicos significa que a força de uma sinapse pode, com efeito, diminuir à medida que um trem de potencial de ação chega em rápida sucessão-um fenômeno que dá origem à chamada dependência de frequência das sinapses. O sistema nervoso explora esta propriedade para fins computacionais, e pode sintonizar suas sinapses através de meios como a fosforilação das proteínas envolvidas. O tamanho, número e taxa de reposição das vesículas também estão sujeitos a regulação, assim como muitos outros elementos de transmissão sináptica. Por exemplo, uma classe de fármacos conhecidos como inibidores selectivos da recaptação da serotonina ou ISRSs afectam certas sinapses inibindo a recaptação do neurotransmissor serotonina. Em contraste, um importante neurotransmissor excitatório, a acetilcolina, não sofre re-absorção, mas é removido da sinapse pela ação da enzima acetilcolinesterase.

Integração de entradas sinápticas

em Geral, se uma sinapse excitatória é forte, um potencial de ação pré-sináptica do neurônio irá acionar outra no pós-sináptica da célula; considerando que, em um fraco sinapse excitatórios pós-sináptica potencial (“EPSP”) não alcançar o limiar do potencial de ação de iniciação. No cérebro, no entanto, cada neurônio tipicamente forma sinapses com muitos outros, e da mesma forma cada um recebe entradas sinápticas de muitos outros. Quando potenciais de ação disparam simultaneamente em vários neurônios que Sinapse fracamente em uma única célula, eles podem iniciar um impulso nessa célula, mesmo que as sinapses sejam fracas. Este processo é conhecido como soma. Por outro lado, um neurônio pré-sináptico liberando um neurotransmissor inibitório como GABA pode causar potencial pós-sináptico inibitório no neurônio pós-sináptico, diminuindo sua excitabilidade e, portanto, diminuindo a probabilidade do neurônio disparar um potencial de ação. Desta forma, a saída de um neurônio pode depender da entrada de muitos outros, cada um dos quais pode ter um grau diferente de influência, dependendo da força de sua sinapse com esse neurônio. John Carew Eccles realizou alguns dos primeiros experimentos importantes sobre integração sináptica, pelos quais recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 1963. Relações complexas de entrada / saída formam a base de computações baseadas em transistores em computadores, e acredita-se que figurem similarmente em circuitos neurais.

força sináptica

a força de uma sinapse é definida pela Alteração do potencial transmembranar resultante da activação dos receptores neurotransmissores pós-sinápticos. Esta mudança na tensão é conhecida como um potencial pós-sináptico, e é um resultado direto das correntes iônicas fluindo através dos canais receptores pós-sinápticos. Mudanças na força sináptica podem ser de curto prazo e sem mudanças estruturais permanentes nos próprios neurônios, durando segundos a minutos ou longo prazo( potenciação de longo prazo, ou LTP), em que a ativação sináptica repetida ou contínua pode resultar em moléculas de segundo mensageiro iniciando síntese proteica no núcleo do neurônio, resultando na alteração da estrutura da própria Sinapse. Pensa-se que a aprendizagem e a memória resultam de alterações a longo prazo na força sináptica, através de um mecanismo conhecido como plasticidade sináptica.uma sinapse elétrica é uma ligação mecânica e eletricamente condutiva entre dois neurônios que se formam em uma estreita distância entre as células pré e pós – sinápticas conhecidas como uma junção de gap. Nos entroncamentos, as células aproximam-se a cerca de 3,5 nm umas das outras (Kandel et al., 2000, p. 179), uma distância muito menor do que a distância de 20 a 40 nm que separa as células em sinapses químicas (Hormuzdi et al. , 2004). Ao contrário das sinapses químicas, o potencial pós-sináptico em sinapses elétricas não é causado pela abertura de canais iônicos por transmissores químicos, mas por acoplamento elétrico direto entre ambos os neurônios. As sinapses elétricas são, portanto, mais rápidas e mais confiáveis do que as sinapses químicas. Sinapses elétricas são encontradas em todo o sistema nervoso, mas são menos comuns do que sinapses químicas.