64-letnia Hiszpanka zaprezentowała się w celu oceny nagłego wystąpienia bezbolesnej utraty wzroku, która rozpoczęła się osiem dni wcześniej. Podczas gdy była natychmiast oceniana i leczona w miejscowym szpitalu, jej wynik wizualny nie poprawił się. W rzeczywistości w ciągu ośmiu dni od wizyty w szpitalu zaczęły pojawiać się dodatkowe objawy. Obejmowały one obustronne skroniowe bóle głowy z wahaniami ciężkości, a także rozproszoną tkliwość skóry głowy. Zaprzeczyła bólowi wynikającemu z długotrwałego żucia i nie zgłosiła żadnych napadów przyrostu masy ciała ani niedawnej gorączki. Jej historia medyczna wykazała nadciśnienie tętnicze w ciągu ostatniej dekady, które jest obecnie kontrolowane przez amlodypinę.

na badaniu najlepiej skorygowanymi akuitami wzrokowymi były ruchy rąk OD I 20/20 OS, z przepisaniem -1,50 +1,00 x 180 OD, -1,75 +1,00 x 005 OS. Jej ruchliwość zewnątrzgałkowa obu oczu była pełna i rozległa. Konfrontacja pola widzenia ujawniła uogólnioną depresję prawego oka, podczas gdy lewe oko było pełne. Jej źrenice były równe, okrągłe i powoli reagowały na światło z 3 + aferentną wadą źrenic w prawym oku.

widzenie barwne mierzone płytkami Ishihary zostało poważnie ograniczone tylko dla prawego oka (0/10 OD, 10/10 OS). Jej ciśnienie wewnątrzgałkowe mierzono przy 17mm Hg OD I 18mm HG OS przy użyciu Tonopen (Reichert). Przedni segment zdrowia ujawnił 1 + jądrowej sklerotycznej zaćmy w obu oczach. Przeprowadzono badanie rozszerzonego dna oka i jest ono dostępne do przeglądu (ryc. 1). Przeprowadzono również angiografię fluoresceinową (FA) i obrazy są dostępne do przeglądu (ryc. 2).

1. Ten powiększony, szeroki obraz pokazuje prawe oko pacjenta.

Weź udział w quizie siatkówki

1. Jak scharakteryzowałbyś obrazy z angiogramu fluoresceinowego w 29 sekund?
a. Patchy choroidal filing.
b. cichy choroid.
C. opóźnione wypełnienie tętnic.
D. Neowaskularyzacja dysku.

2. Jak opisałbyś zmiany plamki w prawym oku?
a. surowicze odwarstwienie siatkówki neurosensorycznej .
b. ubity wygląd metalu.
C. Cherry red spot.
d. Neuroretinitis.

3. Który stan jest najbardziej zgodny z wyglądem dna oka prawego?
a. gałąź okluzji żyły siatkówki.
b. gałąź niedrożności tętnicy siatkówki.
C. okluzja tętnicy środkowej siatkówki.
d. zwyrodnienie plamki Stargardta.

4. Co jest najbardziej prawdopodobną przyczyną pacjenta prawej dna oka ustaleń?
a. podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe .
b. nadciśnienie tętnicze / miażdżyca.
C. gigantyczne komórkowe zapalenie tętnic.
D. dziedziczna.

5. Jakie jest najbardziej odpowiednie leczenie dla tego pacjenta?
A.porady w zakresie prawidłowej kontroli ciśnienia krwi i skierowania do PCP.
b. natychmiastowe rozpoczęcie podawania doustnych antybiotyków .
C. natychmiastowe rozpoczęcie podawania dożylnego i doustnego sterydów.
D. przepisać Diamox (acetazolamid, Teva).

diagnoza

na podstawie wywiadu i prezentacji klinicznej u pacjenta stwierdzono niedrożność tętnicy środkowej siatkówki prawego oka, najprawdopodobniej wtórną do giant cell arteritis (GCA). Zlecono badania laboratoryjne, które wykazały zwiększoną szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) przy 62 mm / h i zwiększoną wartość CRP przy 2,6 mg / L. ponadto morfologia z różnicą wykazała zwiększoną liczbę białych krwinek.

została natychmiast wysłana do szpitala, gdzie została umieszczona na dożylnym metyloprednizolonie i monitorowana przez noc. Pacjent został wypisany następnego ranka z receptą 80 mg doustnego prednizolonu. Podczas dalszych badań laboratoryjnych miała wyraźne obniżenie poziomu ESR z 62 mm/h do 17 mm/h i zmniejszenie wartości CRP z 2,6 mg/l do 1,1 mg/L. podczas gdy jej wzrok nie poprawił się, obustronne skroniowe bóle głowy i tkliwość skóry głowy znacznie ustąpiły po rozpoczęciu leczenia sterydami.

2. Ten angiogram fluoresceiny pokazuje prawe oko pacjenta w 29 sekund (po lewej) i pięć minut.

dyskusja

okluzja tętnicy środkowej siatkówki (ang. Central retinal artery occlusion, CRAO) to nagła, głęboka, bezbolesna utrata wzroku.1 w rzeczywistości 80% osób dotkniętych chorobą ma końcową ostrość wzroku palców liczących lub gorzej.2

CRAO jest klasycznie opisane jako zablokowanie tętnicy środkowej siatkówki odpowiedzialny za dostarczanie krwi, składników odżywczych i tlenu do wewnętrznych warstw siatkówki oka. W ostrej fazie 90% przypadków CRAO będzie miało rozproszone wybielanie siatkówki i klasyczną centralną czerwoną plamę.3 wiśniowa czerwona plamka wskazuje na cienką i stosunkowo przezroczystą plamkę żółtą, która ujawnia podstawową naczyniówkę.3 dodatkowe objawy CRAO to obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (w 22% przypadków), bladość tarczy nerwu wzrokowego (39%) i tłumienie tętnic (32%).3 niestety, to zdarzenie niedokrwienne powoduje nieodwracalne uszkodzenie siatkówki i głęboką utratę wzroku z tylko łagodnym odzyskiwaniem wzroku po leczeniu.2

diagnoza tego stanu wynika z nagłej, bezbolesnej utraty wzroku w połączeniu z obecnością rozproszonego wybielania siatkówki i w większości przypadków centralnej wiśni Czerwonej Plamy.4 FA pokaże opóźniony czas tranzytu, a następnie niejednolity wygląd naczyniówki i opóźnione wypełnienie tętnic.5 widać to na FA u naszego pacjenta, gdzie nawet po 29 sekundach widać, że barwnik fluoresceiny dopiero zaczyna wypełniać tętnice (ryc. 2). U normalnego pacjenta dzieje się to w ciągu 10 sekund.

zablokowanie tętnicy środkowej siatkówki może być spowodowane zatorami, zapaleniem naczyń lub skurczami.4 główne czynniki ryzyka zamknięcia tętnicy środkowej siatkówki obejmują nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, hiperlipidemię, niedrożność tętnicy szyjnej i chorobę zastawek serca.Mniej powszechne, ale równie ważne, czynniki ryzyka (zwłaszcza, gdy nie występują zatory) obejmują GCA, kolagenową chorobę naczyniową, doustne stosowanie środków antykoncepcyjnych, chorobę sierpowatokrwinkową i kiłę.4

CRAO można również sklasyfikować na podstawie obecności i stopnia niedokrwienia siatkówki.6 CRAO Nietętnicze stanowi większość przypadków i jest zwykle spowodowane chorobą miażdżycową.6 CRAO tętnicze z drugiej strony nie jest tak powszechne i jest definiowane na podstawie dużego obszaru niedokrwienia siatkówki (zwykle więcej niż 10 średnic dysków).6 w tym przypadku bezpośrednie badanie poparte wynikami FA potwierdziło prawidłową diagnozę tętnicy prawego oka.

najczęstszą przyczyną tętnic CRAO jest GCA, układowe zapalenie naczyń, które dotyka średnich i dużych naczyń krwionośnych u dorosłych w wieku 50 lat i starszych.2 ogólnoustrojowe objawy GCA obejmują gorączkę, skroniowe bóle głowy, tkliwość skóry głowy, chromanie szczęki, tymczasową lub trwałą utratę wzroku, problemy z koordynacją, bóle mięśni i trudności w połykaniu.2 oczne objawy GCA obejmują obrzęk/niedokrwienie siatkówki, naczyniówki i nerwu wzrokowego, podwójne widzenie, ból oka lub objawy neuropatii czaszki.2

diagnoza GCA opiera się w dużej mierze na objawach i badaniu fizykalnym. Dodatkowe badania obejmują badania laboratoryjne i biopsję tętnicy skroniowej.2 nasz pacjent przeszedł biopsję tętnicy skroniowej, która okazała się negatywna. Nie można tego jednak wykorzystać wyłącznie w celu potwierdzenia lub zaprzeczenia obecności GCA.

przeprowadzenie badania lekarskiego na pacjentach podejrzewanych o GCA ma kluczowe znaczenie. Badania laboratoryjne identyfikowanie markerów zapalnych, takich jak ESR, CRP i liczba krwinek białych, w połączeniu z biopsją tętnicy skroniowej, staje się kluczowe dla dokładnej diagnozy GCA. Podwyższone poziomy ESR i CRP są specyficzne dla GCA w 97%.2 w rzeczywistości poziomy CRP powyżej 2,5 mg / L są wysoce diagnostyczne GCA.2

leczenie i postępowanie

CRAO jest ocznym analogiem udaru mózgu.1 natychmiastowe postępowanie ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania dalszej utracie wzroku i powikłaniom ogólnoustrojowym. Możliwości leczenia zależą od przyczyny CRAO i mogą obejmować wdychanie karbogenu, wlew acetazolamidu,masaż oczu, paracentezę komory przedniej i różne leki rozszerzające naczynia.5

chociaż takie leczenie można próbować, żaden z tych sposobów ostatecznie zmienić historię naturalną stanu.W rzeczywistości pacjenci, którzy doświadczyli CRAO, mają strzeżone rokowanie wzrokowe i minimalną poprawę ostrości wzroku od pierwszego spotkania.4 wyjątkiem od tej reguły są pacjenci, u których tętnica cilioretinalna zaopatruje plamkę żółtą, ponieważ pozwala to na poprawę wzroku do 20/50 lub lepiej w 80% oczu.4

CRAO związane z GCA jest zazwyczaj leczone dużą dawką doustnych sterydów (Zwykle 60 mg do 80 mg) lub dożylnych sterydów, a następnie przebieg Oral.2 chociaż uszkodzenia spowodowane przez CRAO związane z GCA mogą nie być odwracalne, konieczne jest agresywne leczenie, aby zapobiec dalszej utracie wzroku i chronić dobre oko przed kolejnym atakiem niedokrwiennym.2

nasz pacjent był leczony dożylnie metyloprednizolonem, a następnie przebiegiem 80 mg doustnego prednizolonu, który jest obecnie powoli zwężany. Pacjenci z CRAO muszą być oceniani co miesiąc (jeśli nie wcześniej) przez co najmniej pierwsze trzy miesiące, aby sprawdzić możliwość neowaskularyzacji siatkówki, tęczówki lub kąta.7 częstość występowania neowaskularyzacji po epizodzie CRAO waha się od 2,5% do 31,6%.7 takie powikłania mogą powodować dalszą utratę wzroku w dotkniętym oku i ewentualnie prowadzić do jaskry neowaskularnej (tj. jaskry 90-dniowej).6

Dr Jayasimha jest rezydentem optometrycznym w Bascom Palmer Eye Institute w Miami.

odpowiedzi na quiz siatkówki:

1) c; 2) c; 3) C; 4) c; 5) c.

1. Beatty S, Eong K. ostra niedrożność tętnic siatkówki: aktualne koncepcje i najnowsze postępy w diagnostyce i zarządzaniu. J Accid Emerg Med. 2000;17(5):324-9.

2. Schmidt D, Schulte-Mönting J, Schumacher M. Prognosis of central retinal artery occlusion: local intraarterial fibrinoliza versus conservative treatment. 2002;23(8)1301-7.

3. Farris w, Waymack J. zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki. Państwowe Perły. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470354. 27 października 2018. 15.11.09, 15: 00

4. Weingeist T. zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki (CRAO). Opaski Na Oczy. webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/atlas/pages/CRAO/index.htm. 23 października 2014. 15.11.09, 15: 00

5. Sim S, Ting D. Diagnostyka i postępowanie w okluzji tętnicy środkowej siatkówki. EyeNet. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-crao. Sierpień 2017. 15.11.09, 15: 00

6. Varma D, Cugati S, Lee A, Chen C. a review of central retinal artery occlusion: Clinical presentation and management. Oko (Lond). 2013;27(6):688-97.

7. Chacko J, Chacko J, Salter M. Review of giant cell arteritis. Saudi J Ophthalmol. 2015 Jan-Mar;29(1):48-52.