patogeneza idiopatycznego wgłobienia nie jest dobrze ustalona. Uważa się, że jest wtórny do nierównowagi sił wzdłużnych wzdłuż ściany jelita. W wgłobieniu jelitowo-jelitowym nierównowaga ta może być spowodowana przez masę działającą jako punkt wiodący lub przez niezorganizowany wzór perystaltyki (np. niedrożność w okresie pooperacyjnym).

w wyniku nierównowagi sił ściany jelita, obszar jelita inwaginuje do światła sąsiednich jelit. Invaginating część jelita (tj. intussusceptum) całkowicie „teleskopy” do części odbiorczej jelita (tj. wgłobienia jelita). Proces ten trwa i następuje więcej proksymalnych obszarów, pozwalając intussusceptum postępować wzdłuż światła wgłobienia.

Jeśli krezka intussusceptum jest luźna i postęp jest szybki, intussusceptum może przejść do dystalnej okrężnicy lub esicy, a nawet wypadnie z odbytu. Krezka intussusceptum jest inwaginowana z jelitem, co prowadzi do klasycznego procesu patofizjologicznego niedrożności jelit.

na początku tego procesu powrót limfatyczny jest utrudniony, a następnie, przy zwiększonym ciśnieniu w ścianie intussusceptum, drenaż żylny jest upośledzony. Jeśli proces obturacyjny trwa, ciśnienie osiąga punkt, w którym hamuje się dopływ tętnic i następuje zawał. Błona śluzowa jelita jest niezwykle wrażliwa na niedokrwienie, ponieważ jest najdalej od dopływu tętnic. Niedokrwienna błona śluzowa schodzi, prowadząc do hem-dodatnich stolców, a następnie do klasycznego „galaretki porzeczkowej” (mieszanina śluzówki, krwi i śluzu). Nieleczona gangrena transmuralna i perforacja krawędzi czołowej wgłobienia.

punkty wiodące

u około 2-12% dzieci z wgłobieniem, chirurgiczny punkt wiodący występuje. Występowanie chirurgicznych punktów ołowiu zwiększa się wraz z wiekiem i wskazuje, że prawdopodobieństwo nieoperacyjnej redukcji jest bardzo mało prawdopodobne. Przykłady punktów ołowiu są następujące:

• uchyłek Meckela

• powiększony węzeł chłonny krezki

• łagodne lub złośliwe nowotwory krezki lub jelita, w tym chłoniak, polipy, ganglioneuroma i hamartomas związane z zespołem Peutza-Jeghersa

• torbiele krezkowe lub Duplikacyjne

• krwiaki podśluzówkowe, które mogą wystąpić u pacjentów z HSP i dyskrazją krzepnięcia

• ektopowe odpoczynki trzustki i żołądka

• odwrócony wyrostek robaczkowy pnie

• szwy i zszywki wzdłuż zespolenia

• krwiaki jelitowe wtórne do urazu brzucha

• ciało obce

• naczyniak

• mięsak Kaposiego

• po transplantacji zaburzenia limfoproliferacyjne (ptld)

plamica Henocha-Schönleina

u dzieci z HSP często występują bóle brzucha wtórne do zapalenia naczyń w krezce, trzustce i krążeniu jelitowym. Jeśli ból poprzedza objawy skórne, różnicowanie HSP z wyrostka robaczkowego, zapalenie żołądka i jelit, wgłobienie lub inne przyczyny bólu brzucha jest trudne.

czasami dzieci z HSP rozwijają krwiaki podśluzówkowe, które mogą działać jako punkty wiodące i powodować wgłobienie jelita cienkiego. Wyjaśnienie przyczyny bólu jest niezbędne u każdego dziecka, u którego podejrzewa się HSP.

ponieważ wgłobienie związane z HSP jest zwykle enteroenteral (jelita cienkiego do jelita cienkiego), pacjenci ci wymagają operacji, a nie lewatywy.

podczas wstępnego badania należy uzyskać zdjęcia rentgenowskie brzucha w pozycji leżącej i pionowej, aby zidentyfikować niedrożność jelita cienkiego związaną z wgłobieniem. Jeśli wyniki badań radiologicznych są normalne, Załóżmy, że pacjent z HSP ma zapalenie naczyń krezkowych i leczyć sterydami.

hemofilia i inne zaburzenia krzepnięcia

u pacjentów z hemofilią i innymi zaburzeniami krzepnięcia mogą wystąpić krwiaki podśluzówkowe jelit, prowadzące do wgłobienia. Diagnostyka różnicowa obejmuje krwotok zaotrzewnowy oprócz innych typowych przyczyn bólu brzucha. Zdjęcia radiologiczne brzucha powinny ujawnić wzór niedrożności jelita cienkiego, jeśli obecne jest wgłobienie. W przypadku braku wgłobienia leczenie wspomaga korekcję koagulopatii.

wgłobienie pooperacyjne

wgłobienie jest rzadkim powikłaniem pooperacyjnym, występującym w 0,08-0,5% laparotomii. Może odbywać się niezależnie od miejsca operacji. Prawdopodobny mechanizm jest spowodowany różnicą w aktywności między segmentami jelita odzyskującego z jelita krętego, co powoduje wgłobienie. Wgłobienie jest sugerowane u każdego pacjenta pooperacyjnego, który ma nagły początek niedrożności jelita cienkiego po okresie niedrożności jelit, zwykle w ciągu pierwszych 2 tygodni po zabiegu. Niedrożność jelit wtórne zrosty zwykle występuje więcej niż 2 tygodnie po operacji. Leczenie jest szybkie zmniejszenie operacyjne.

cewniki mieszkalne

bardzo rzadko cewniki mieszkalne mogą prowadzić do wgłobienia jelita grubego, działając jako punkt wiodący, co jest szczególnie prawdziwe, jeśli końcówka cewnika została manipulowana lub przecięta, aby jego powierzchnia nie była gładka. Obraz kliniczny to niedrożność jelita cienkiego. Diagnozę można ułatwić poprzez wstrzyknięcie kontrastu do cewnika, a następnie przez końcówkę cewnika. Operacja jest wymagane, aby usunąć końcówkę cewnika i zmniejszyć wgłobienie.

mukowiscydoza

wgłobienie występuje u około 1% pacjentów z mukowiscydozą. Zakłada się, że wgłobienie jest wytrącane przez gruby, inspirowany materiał stolca, który przylega do błony śluzowej i działa jako punkt wiodący. Często Kurs jest leniwy i przewlekły. Diagnostyka różnicowa obejmuje zespół dystalnej niedrożności jelit i zapalenie wyrostka robaczkowego. U większości z tych pacjentów konieczna jest redukcja operacyjna.

inne przyczyny

zaburzenia elektrolitowe związane z różnymi schorzeniami mogą powodować nieprawidłową perystaltykę jelit, co prowadzi do wgłobienia jelitowego.

badania eksperymentalne na zwierzętach wykazały, że nieprawidłowe uwalnianie jelitowe tlenku azotu, hamującego neuroprzekaźnika, powodowało rozluźnienie zastawki jelitowej, predysponujące do wgłobienia jelitowego. Inne badania wykazały, że niektóre antybiotyki powodują rozrost limfoidalny jelitowy i dysmotylity jelit, z wynikowym wgłobieniem.

przypisano również etiologię wirusową. Opisano sezonową zmienność częstości występowania wgłobienia, która odpowiada szczytom częstości występowania zapalenia żołądka i jelit (wiosną i latem) oraz chorób układu oddechowego (w środku zimy). Lappalainen i wsp. badali prospektywnie rolę infekcji wirusowych w patogenezie wgłobienia. Doszli do wniosku, że jednoczesna obecność ludzkich zakażeń herpeswirusem-6 i adenowirusem wydaje się korelować z ryzykiem wgłobienia.

stwierdzono związek między podaniem szczepionki przeciwko rotawirusowi (RotaShield) a rozwojem wgłobienia. RotaShield został usunięty z rynku. Pacjenci ci byli młodsi niż zwykle z powodu idiopatycznego wgłobienia i częściej wymagali zmniejszenia liczby operacji. Postawiono hipotezę, że szczepionka spowodowała reaktywny rozrost limfoidalny, który działał jako punkt wiodący.

w lutym 2006 roku nowa szczepionka przeciwko rotawirusowi została zatwierdzona przez Amerykańską Agencję Żywności i Leków . W badaniach klinicznych produkt RotaTeq nie wykazywał zwiększonego ryzyka wgłobienia w porównaniu z placebo. W badaniu, w którym uczestniczyło ponad 63 000 pacjentów, którzy otrzymywali szczepionkę Rotarix lub placebo w wieku 2 i 4 miesięcy, stwierdzono zmniejszenie ryzyka wgłobienia u pacjentów otrzymujących szczepionkę Rotarix. Jednak w badaniu z 2015 r.odnotowano niewielki wzrost ryzyka hospitalizacji wgłobień u niemowląt w Kalifornii od czasu wprowadzenia szczepionek rotawirusowych RotaTeq (2006) i Rotarix (2008).

badanie przeprowadzone przez Tate i wsp., w którym analizowano wskaźniki hospitalizacji wgłobień przed (2000-2005) i po wprowadzeniu szczepionki przeciw rotawirusom (2007-2013), wykazało, że w porównaniu do wartości wyjściowej prevaccine (11,7 na 100 000), wskaźnik hospitalizacji wgłobień znacząco wzrósł o 46% do 101% (16,7-22.9 na 100 000) u dzieci w wieku 8-11 tygodni w latach po wprowadzeniu szczepionki przeciwko rotawirusowi. Nie stwierdzono istotnej zmiany częstości hospitalizacji u dzieci < w wieku 12 miesięcy oraz u dzieci w wieku 15-24 tygodni i 25-34 tygodni.

Analiza danych z bazy danych szpitalnych dzieci w Stanach Zjednoczonych wykazała niższy niż oczekiwano wskaźnik zrzutów szpitalnych z powodu wgłobienia u niemowląt od czasu ponownego wprowadzenia szczepionki przeciwko rotawirusowi w 2006 roku.

w kilku przypadkach odnotowano rodzinne występowanie wgłobienia. Opisano również wgłobienie u bliźniąt dizygotycznych; jednak doniesienia te są niezwykle rzadkie.

idiopatyczna

u większości niemowląt i małych dzieci z wgłobieniem etiologia jest niejasna. Uważa się, że grupa ta ma idiopatyczne wgłobienie. Jedną z teorii wyjaśniających możliwą etiologię wgłobienia idiopatycznego jest to, że występuje ono z powodu powiększonego plastra Peyera; hipoteza ta wywodzi się z 3 obserwacji: (1) często choroba jest poprzedzona infekcją górnych dróg oddechowych, (2) Obszar jelitowo-kolanowy ma najwyższe stężenie węzłów chłonnych w krezce i (3) powiększone węzły chłonne są często obserwowane u pacjentów wymagających operacji. Nie jest jasne, czy powiększony plaster Peyera jest reakcją na wgłobienie, czy jego przyczyną.