wysoko oczyszczone błony sarkolemowe wytworzone z mięśnia sercowego bydła wytwarzały rodniki ponadtlenkowe, zwłaszcza gdy inkubowano je z NADPH lub NADH, co ujawniło utlenianie adrenaliny do adrenochromu. Reakcja była hamowana przez dysmutazę ponadtlenkową lub przez termiczną denaturację pęcherzyków sarcolemmal. Mniej widoczne było działanie hamujące katalazy, podczas gdy mannitol, deferoksamina lub dikumarol były nieskuteczne. Powstawanie adrenochromu było reakcją zależną od tlenu, a Km dla adrenaliny wynosiło 8-10 mikrometrów. Ponadto reakcję hamowano przez wstępne inkubowanie błon sarkolemmalnych propranololem, podczas gdy Alfa-antagonista fentolaminy był bez efektu. Utlenianie adrenaliny nie miało wpływu na obecność egzogennego kwasu linolenowego lub kwasu metyloarachidonowego, natomiast kwas arachidonowy, o Km dla tej reakcji 175 mikrometrów, wykazywał wyraźny efekt stymulujący. Aktywacja ta była tłumiona przez dysmutazę ponadtlenkową, katalazę i NaCN, podczas gdy mannitol nie działał. Ponadto reakcja została zablokowana przez inhibitor cyklooksygenazy indometacyny, inaczej niż inhibitor lipooksygenazy kwasu nordihydrogaiaretowego. Ponadto inkubacja pęcherzyków sarcolemmal z fosfolipazą A2 i wapniem wywołała stymulację tworzenia adrenochromu, która została częściowo stłumiona przez albuminę. W doświadczeniach z użyciem kwasu arachidonowego lub fosfolipazy A2 dodanie indometacyny blokowało utlenianie adrenaliny. Wyniki te wskazują, że kwas arachidonowy akcentował powstawanie adrenochromu sarkolemmalnego serca prawdopodobnie poprzez udział w reakcji cyklooksygenazy.