tkanka tłuszczowa brzucha

tkanka tłuszczowa brzucha może być podzielona anatomicznie na dwie główne przedziały: przedział SAT i przedział tkanki tłuszczowej wewnątrz jamy brzusznej. W praktyce klinicznej i badawczej wskaźniki antropometryczne, takie jak WHR, WC i średnica strzałki brzusznej, pozwalają oszacować ilość tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej, a tym samym poziom ryzyka dla zdrowia; jednak techniki obrazowania, takie jak CT, MRI, i ultradźwięki pozwalają na dokładniejszą ocenę subcomapartamentów tkanki tłuszczowej jamy brzusznej . Najbardziej powierzchowna warstwa, SAT, znajduje się pod skórą i powyżej Mięśni Brzucha. Warstwa ta może być również dalej podzielona przez powięź superficialis, która jest widoczna za pomocą technik obrazowania, na powierzchowną podskórną tkankę tłuszczową (SSAT) i głęboką podskórną tkankę tłuszczową (DSAT). SSAT znajduje się bezpośrednio pod skórą i przykrywa powięź ściany brzucha, podczas gdy DSAT znajduje się między powięzią ściany brzucha a otrzewną ciemieniową. Wewnątrzbrzuszna tkanka tłuszczowa znajduje się w jamie brzusznej i składa się z dootrzewnowej lub zaotrzewnowej tkanki tłuszczowej. Magazyn kadzi znajduje się między warstwami otrzewnej trzewnej (owalna i krezkowa tkanka tłuszczowa), podczas gdy zaotrzewnowa tkanka tłuszczowa obejmuje perypancreatic, periaortic, pararenal, i okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa.

zaobserwowano istotne różnice anatomiczne i fizjologiczne pomiędzy podobnymi częściami tkanki tłuszczowej jamy brzusznej . Podczas gdy krew żylna SAT jest odprowadzana przez żyły układowe, a tym samym przechodzi bezpośrednio do krążenia układowego, krew żylna kadzi jest początkowo odprowadzana do wątroby przez żyłę wrotną. Zgodnie z” teorią żyły wrotnej ” insulinooporność i powiązane powikłania kardiometaboliczne wynikają z generowanego przez kadzi wysokiego strumienia wolnych kwasów tłuszczowych w żyle wrotnej, który dodatkowo stymuluje glukoneogenezę, zwiększa syntezę lipoprotein bogatych w trójglicerydy w wątrobie i zmniejsza klirens wątrobowy insuliny . Chociaż często powszechnie stwierdza się, że w porównaniu do SAT, adipocyty VAT są większe i wykazują wyższą aktywność lipolityczną , dowody na to nie są rozstrzygające. Oznacza to, że podczas gdy niektóre dowody wskazują, że w porównaniu do SAT , adipocyty VAT są bardziej wrażliwe na lipolizę wywołaną katecholaminą i mają zmniejszoną odpowiedź na działanie antylipolityczne insuliny, inne badania wykazują większy rozmiar adipocytów i wyższą podstawową aktywność lipolityczną dla SAT niż dla adipocytów VAT. Podobnie, podczas gdy większość dowodów ilustruje silny związek między VAT a insulinoopornością i powiązanymi powikłaniami kardiometabolicznymi, istnieją również dowody wykazujące znaczący związek między SAT a zaburzeniami kardiometabolicznymi , nawet niezależnymi od VAT . Mając to na uwadze, ważne jest, aby pamiętać, że gdy zbadano związek między zmianą spowodowaną utratą masy ciała w regionalnym rozkładzie tkanki tłuszczowej a wrażliwością na insulinę u osób dorosłych z otyłością, stwierdzono, że zmniejszenie kadzi było jedynym regionalnym zajęciem tkanki tłuszczowej, które przewidywało poprawę wrażliwości na insulinę . Zostało to potwierdzone w badaniach na zwierzętach wykazujących, że chirurgiczne usunięcie tłuszczu trzewnego zmniejsza oporność na insulinę i rozwój cukrzycy , i zostało dodatkowo potwierdzone u pacjentów z ciężką otyłością, u których chirurgiczne usunięcie VAT, poprzez omentektomię, spowodowało znaczną poprawę wrażliwości na insulinę . Natomiast chirurgiczne usunięcie SAT jamy brzusznej (tj. liposukcja) u otyłych kobiet nie miała istotnego wpływu na insulinooporność lub inne zaburzenia metaboliczne związane z otyłością, co sugeruje, że samo zmniejszenie SAT nie prowadzi do poprawy profilu metabolicznego pacjentów . Chociaż wykazano, że zarówno SAT, jak i VAT są związane z insulinoopornością, VAT wydaje się mieć większe znaczenie kliniczne w regulacji insulinooporności .

rola SAT i czy ma szkodliwy wpływ na ryzyko sercowo-naczyniowe, czy rolę kardioprotekcyjną pozostaje niejasna . Chociaż dowody wykazały, że zarówno SAT, jak i VAT przyczyniają się do ryzyka sercowo-naczyniowego , badania, w których badano interakcje między SAT a VAT i jego związek z insulinoopornością, wykazały wyraźny udział SAT w ryzyku kardiometabolicznym na różnych poziomach VAT . Demerath et al. zbadano związki między SAT, VAT i ich interakcję z zespołem metabolicznym wśród Nie-hiszpańskich białych dorosłych. Odkryli znaczący związek między SAT i VAT a zespołem metabolicznym i poinformowali o znaczącej interakcji SAT × VAT u mężczyzn, ale nie u kobiet. Interakcja ta jest zgodna z założeniem, że przy niższych poziomach VAT osoby w górnym tertylu SAT były bardziej narażone na zespół metaboliczny w porównaniu do ich odpowiedników z niższymi poziomami SAT; jednak wśród osób z wyższymi poziomami VAT posiadanie większej ilości SAT wiązało się z niższym ryzykiem kardiometabolicznym . Inne badania wykazały również, że wzrost SAT zmniejsza niekorzystne skutki VAT wśród Afroamerykanów, ale nie wśród białych kobiet i wśród osób bez otyłości, ale nie wśród osób otyłych . W badaniu przeprowadzonym przez Porter et al. , uczestnicy badania Framingham Heart zostali stratyfikowani na tertile VAT, w których zbadano związek tertili SAT z kardiometabolicznymi czynnikami ryzyka. Podobnie jak w wyżej wymienionych badaniach, wzrost SAT wiązał się ze wzrostem częstości występowania czynnika ryzyka wśród osób z niższym VAT (dwa dolne tertile VAT). Jednak wśród osób z większością VAT (górny TERTIL VAT), wzrost SAT wykazywał korzystny wpływ na trójglicerydy, ale nie na inne czynniki ryzyka, których częstość rosła wraz ze wzrostem SAT .

próbując wyjaśnić wpływ SAT na insulinooporność, Freedland zaproponował niedawno nową hipotezę krytycznego progu VAT (cvatt). Będąc unikalnym dla każdej osoby, CVATT „reprezentuje zakres gromadzenia masy krytycznej kadzi, która po jej osiągnięciu prowadzi do rozwoju zespołu metabolicznego” . Zgodnie z tą teorią, gdy VAT rozszerza się i osiąga CVATT, inicjując w ten sposób zespół metaboliczny, tkanka tłuszczowa w magazynie VAT może wpływać na centralne adipocyty magazynu SAT, dzięki czemu stają się bardziej lipolityczne i mniej wrażliwe na działanie insuliny . Badania badające subcompartments SAT indeed wykazały znaczące funkcjonalne i morfologiczne różnice między SSAT i DSAT, wykazując wyższą aktywność lipolityczną adipocytów w depot DSAT i silniejszy związek między DSAT i insulinoopornością w porównaniu do SSAT . Ponadto wykazano, że istnieje ogólna tendencja do zwiększonej nieregularności adipocytów i unaczynienia z najbardziej zewnętrznego przedziału w kierunku wewnętrznego przedziału most, tj. z SSAT do DSAT i wreszcie do składu kadzi. W związku z tym, w celu uzyskania odpowiedniego zrozumienia zależności między składem ciała a insulinoopornością, składów SSAT i DSAT nie należy traktować jako pojedynczego składu tkanki tłuszczowej, lecz raczej jako dwóch odrębnych anatomicznie i fizjologicznie przedziałów .