2007 wybór szkół. Tematy pokrewne: Biologia Ogólna

Ilustracja głównych elementów w prototypowej synapsie. Synapsy pozwalają komórkom nerwowym komunikować się ze sobą poprzez aksony i dendryty, przekształcając impulsy elektryczne w sygnały chemiczne.

synapsy chemiczne są wyspecjalizowanymi węzłami, przez które komórki układu nerwowego przekazują sygnał do siebie i do komórek nieneuronalnych, takich jak mięśnie lub gruczoły. Synapsa chemiczna między neuronem ruchowym a komórką mięśniową nazywana jest węzłem nerwowo-mięśniowym.

synapsy chemiczne umożliwiają neuronom ośrodkowego układu nerwowego tworzenie połączonych ze sobą obwodów nerwowych. Są więc kluczowe dla obliczeń biologicznych, które leżą u podstaw percepcji i myślenia. Zapewniają one również środki, dzięki którym układ nerwowy łączy się z innymi układami ciała i kontroluje je.

ludzki mózg zawiera ogromną liczbę synaps chemicznych, a małe dzieci mają około 1016 synaps (10 000 bilionów.). Liczba ta maleje wraz z wiekiem, stabilizując się przez dorosłość. Szacunki dla osoby dorosłej wahają się od 1015 do 5 × 1015 synaps (1000 do 5000 bilionów).

słowo „Synapsa” pochodzi od słowa „synaptein”, które Sir Charles Scott Sherrington i jego współpracownicy ukuli z greckiego „syn-” oznaczającego „razem” i „haptein” oznaczającego „zapinać”. Synapsy chemiczne nie są jedynym rodzajem synaps biologicznych: istnieją również synapsy elektryczne i immunologiczne. Jednak bez kwalifikatora” Synapsa ” sama w sobie najczęściej odnosi się do synapsy chemicznej.

Anatomia

w prototypowych synapsach chemicznych, takich jak te Znalezione w kolcach dendrytycznych, z każdej z dwóch komórek wyłania się pąk w kształcie grzyba, a pokrywy tych pąków przylegają płasko do siebie. Na tym styku błony dwóch komórek flankują się nawzajem przez smukłą szczelinę, której wąskość umożliwia cząsteczkom sygnałowym znanym jako neuroprzekaźniki szybkie przechodzenie z jednej komórki do drugiej przez dyfuzję. Ta szczelina, o szerokości około 20 nm, jest znana jako rozszczep synaptyczny.

takie synapsy są asymetryczne zarówno pod względem struktury, jak i sposobu działania. Tylko tak zwany neuron przedsynaptyczny wydziela neuroprzekaźnik, który wiąże się z receptorami skierowanymi do synapsy z komórki postsynaptycznej. Przedsynaptyczny terminal nerwowy (zwany także guzkiem synaptycznym lub butonem) Zwykle pąka od czubka aksonu, podczas gdy postsynaptyczna powierzchnia docelowa zwykle pojawia się na dendrycie, ciele komórkowym lub innej części komórki. Części synaps, w których uwalniany jest neuroprzekaźnik, nazywane są strefami aktywnymi. W strefach aktywnych błony dwóch sąsiednich komórek są utrzymywane w bliskim kontakcie przez białka adhezyjne komórek. Bezpośrednio za błoną postsynaptyczną znajduje się rozbudowany kompleks połączonych ze sobą białek zwany gęstością postsynaptyczną. Białka w postsynaptycznej gęstości pełnią niezliczoną liczbę ról, od zakotwiczania receptorów neuroprzekaźników do błony plazmatycznej, po zakotwiczanie różnych białek, które modulują aktywność receptorów. Komórka postsynaptyczna nie musi być neuronem, może być również komórkami gruczołu lub mięśni.

Sygnalizacja przez synapsy chemiczne

uwalnianie neuroprzekaźnika jest wyzwalane przez pojawienie się impulsu nerwowego (lub potencjału czynnościowego) i następuje poprzez niezwykle szybki proces wydzielania komórkowego, znany również jako egzocytoza: w przedsynaptycznym terminalu nerwowym pęcherzyki zawierające neuroprzekaźnik siedzą „zadokowane” i gotowe do błony synaptycznej. Przybywający potencjał działania powoduje napływ jonów wapnia przez zależne od napięcia, selektywne wapniowo kanały jonowe. Jony wapnia następnie wyzwalają biochemiczną kaskadę, w wyniku której pęcherzyki łączą się z błoną presynaptyczną i uwalniają ich zawartość do szczeliny synaptycznej. Fuzja pęcherzyków jest napędzana przez działanie zestawu białek w terminalu presynaptycznym znanym jako sidła. Błona dodana przez tę fuzję jest później pobierana przez endocytozę i poddawana recyklingowi w celu utworzenia świeżych pęcherzyków wypełnionych neuroprzekaźnikami. Receptory po przeciwnej stronie szczeliny synaptycznej wiążą cząsteczki neuroprzekaźnika i reagują otwierając pobliskie kanały jonowe w postsynaptycznej błonie komórkowej, powodując, że jony wpadają lub wychodzą i zmieniają lokalny potencjał przezbłonowy komórki. Wynikająca z tego zmiana napięcia nazywana jest potencjałem postsynaptycznym. Ogólnie rzecz biorąc, wynik jest pobudzający, w przypadku prądów depolaryzujących lub hamujący w przypadku prądów hiperpolaryzujących. To, czy Synapsa jest pobudzająca, czy hamująca, zależy od tego, jaki rodzaj(y) kanału jonowego przewodzi prąd postsynaptyczny(Y), który z kolei jest funkcją rodzaju receptorów i neuroprzekaźników stosowanych w synapsie.

Modulacja transmisji synaptycznej

po fuzji pęcherzyków synaptycznych i uwolnieniu cząsteczek nadajnika do szczeliny synaptycznej, neuroprzekaźnik jest szybko usuwany z przestrzeni do recyklingu przez wyspecjalizowane białka błonowe w błonie przedsynaptycznej lub postsynaptycznej. Ten „wychwyt powrotny „zapobiega” odczulaniu”receptorów postsynaptycznych i zapewnia, że potencjały następczego działania będą wywoływać ten sam potencjał postsynaptyczny („PSP”). Konieczność ponownego wychwytu i zjawisko odczulania w receptorach i kanałach jonowych oznacza, że siła synaps może w efekcie zmniejszać się, gdy pociąg potencjałów działania przybywa w szybkim tempie-zjawisko, które powoduje tak zwaną zależność częstotliwości synaps. Układ nerwowy wykorzystuje tę właściwość do celów obliczeniowych i może dostroić swoje synapsy za pomocą takich środków, jak fosforylacja zaangażowanych białek. Wielkość, liczba i tempo uzupełniania pęcherzyków również podlegają regulacji, podobnie jak wiele innych elementów transmisji synaptycznej. Na przykład, klasa leków znanych jako selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny lub SSRI wpływa na niektóre synapsy poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny neuroprzekaźnika. W przeciwieństwie do tego, jeden ważny pobudzający neuroprzekaźnik, acetylocholina, nie ulega ponownemu wychwytowi, ale zamiast tego jest usuwany z synapsy przez działanie enzymu acetylocholinoesterazy.

Integracja wejść synaptycznych

ogólnie, jeśli Synapsa pobudzająca jest silna, potencjał czynnościowy w neuronie przedsynaptycznym wywoła inny w komórce postsynaptycznej; podczas gdy w słabej synapsie potencjał pobudzający postsynaptyczny („EPSP”) nie osiągnie progu inicjacji potencjału czynnościowego. Jednak w mózgu każdy neuron zazwyczaj tworzy synapsy z wieloma innymi i podobnie każdy otrzymuje wkład synaptyczny od wielu innych. Gdy potencjały działania zapalają się jednocześnie w kilku neuronach, które słabo synapsują na pojedynczej komórce, mogą one zainicjować impuls w tej komórce, nawet jeśli synapsy są słabe. Proces ten jest znany jako sumowanie. Z drugiej strony, neuron przedsynaptyczny uwalniający hamujący neuroprzekaźnik, taki jak GABA, może powodować hamujący potencjał postsynaptyczny w neuronie postsynaptycznym, zmniejszając jego pobudliwość, a tym samym zmniejszając prawdopodobieństwo wystąpienia przez neuron potencjału czynnościowego. W ten sposób wyjście neuronu może zależeć od wejścia wielu innych, z których każdy może mieć inny stopień wpływu, w zależności od siły jego synapsy z tym neuronem. John Carew Eccles przeprowadził kilka ważnych wczesnych eksperymentów nad integracją synaptyczną, za które otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny w 1963 roku. Złożone relacje wejścia / wyjścia stanowią podstawę obliczeń opartych na tranzystorach w komputerach i są uważane za podobne w obwodach neuronowych.

Siła synapsy

Siła synapsy jest określona przez zmianę potencjału przezbłonowego wynikającą z aktywacji receptorów neuroprzekaźników postsynaptycznych. Ta zmiana napięcia jest znana jako potencjał postsynaptyczny i jest bezpośrednim wynikiem prądów jonowych przepływających przez kanały receptorów postsynaptycznych. Zmiany siły synaptycznej mogą być krótkotrwałe i bez trwałych zmian strukturalnych w samych neuronach, trwających od kilku sekund do minut-lub długotrwałe (długotrwałe wzmocnienie lub LTP), w których powtarzająca się lub ciągła aktywacja synaptyczna może skutkować wtórnymi cząsteczkami posłańcowymi inicjującymi syntezę białek w jądrze neuronu, powodując zmianę struktury samej synapsy. Uważa się, że uczenie się i pamięć wynikają z długotrwałych zmian siły synaptycznej, poprzez mechanizm znany jako plastyczność synaptyczna.

związek z synapsami elektrycznymi

Synapsa elektryczna to mechaniczne i elektrycznie przewodzące połączenie między dwoma przylegającymi neuronami, które powstaje w wąskiej szczelinie między komórkami przed – i postsynaptycznymi, znanej jako połączenie szczeliny. W połączeniach szczelin komórki zbliżają się w odległości około 3,5 nm od siebie (Kandel et al., 2000, P. 179), znacznie krótsza odległość niż odległość 20 do 40 nm, która oddziela komórki w synapsach chemicznych (Hormuzdi et al., 2004). W przeciwieństwie do synaps chemicznych, potencjał postsynaptyczny w synapsach elektrycznych nie jest spowodowany otwarciem kanałów jonowych przez przekaźniki chemiczne, ale bezpośrednim sprzężeniem elektrycznym między obu neuronami. Synapsy elektryczne są zatem szybsze i bardziej niezawodne niż synapsy chemiczne. Synapsy elektryczne występują w całym układzie nerwowym, ale są mniej powszechne niż synapsy chemiczne.