prawidłowy rytm serca pochodzi z wyspecjalizowanego obszaru serca, węzła zatokowego, który jest częścią tkanki węzłowej. Rytmiczna, impulsowa inicjacja komórek rozrusznika węzła zatokowego wynika ze spontanicznej depolaryzacji rozkurczowej, która jest inicjowana natychmiast po repolaryzacji potencjału działań poprzedzających. Ta powolna depolaryzacja rozkurczowa jest typowa dla komórek automatycznych i niezbędna do ich funkcjonowania. W depolaryzacji rozkurczowej bierze udział kilka prądów: hiperpolaryzacja aktywowana prądem wewnętrznym, określana jako” rozrusznik ” prąd I(f), dwa prądy Ca2+ (typ L i typ T), prąd opóźniony K+ i prąd wymiany Na/Ca. Częstotliwość automatycznego rozładowania jest głównym wyznacznikiem tętna. Jednak aktywność węzła zatokowego jest regulowana przez neuroprzekaźniki adrenergiczne i cholinergiczne. Acetylocholina wywołuje hiperpolaryzację komórek rozrusznika serca i zmniejsza szybkość samoistnej depolaryzacji rozkurczowej, spowalniając w ten sposób tempo zatok. Katecholaminy prowadzą do częstoskurczu zatokowego, zwiększając szybkość depolaryzacji rozkurczowej. W normalnych warunkach obserwowane tętno spoczynkowe jest niższe niż wewnętrzna częstotliwość węzła zatokowego z powodu „przewagi” tonu błędnego. Neuronowa Regulacja tętna ma na celu zaspokojenie potrzeb metabolicznych tkanek poprzez zmienny przepływ krwi. Różnice między dobowym i nocnym średnim tętnem są uwzględniane przez wpływy neuronowe. W nocy, zwiększone napięcie błędnika powoduje zmniejszenie częstości akcji serca. Tachykardia wywołana wysiłkiem jest wynikiem stymulacji współczulnej. Pozwala to na dotarcie większej ilości krwi do mięśni szkieletowych, a w konsekwencji zwiększenie podaży tlenu i składników odżywczych. W porównaniu do różnych klinicznych zaburzeń rytmu serca, rytm zatokowy jest podstawą optymalnej zdolności wysiłkowej i jakości życia.