Articles

Quest Diagnostics :zaawansowane badania markerów zapalnych

zaawansowane badania markerów zapalnych

lekarz oceniający chorobę sercowo-naczyniową u pacjenta

odpowiedź na hipotezę urazu w chorobie sercowo-naczyniowej

w 1976 roku dr Russell Ross opublikował „odpowiedź na hipotezę urazu”, która ujawniła rolę zapalenia w miażdżycy i chorobach sercowo-naczyniowych (CVD).1 Ewolucja koncepcji Dr. Rossa rozwinęła się od początkowego uszkodzenia śródbłonka do wyraźnych zmian zapalnych. Koncepcja ta, że miażdżyca jest napędzana przez stan zapalny, krytyczną odpowiedź na zatrzymanie cholesterolu zawierającego cząsteczki lipoprotein, została poparta w wielu badaniach na modelach zwierzęcych i badaniach obserwacyjnych na ludziach.2 krótko:

  • choroby sercowo-naczyniowe i miażdżyca zaczynają się od podbielnej retencji cholesterolu zawierającego apoB-lipoproteiny. To początkowe Zdarzenie rozpoczyna serię złożonych procesów biologicznych zwanych miażdżycą w ścianie tętnicy.
  • organizm reaguje na uraz odpowiedzią zapalną mającą na celu usunięcie cholesterolu ze ściany tętnicy.
  • proces ten staje się rozregulowany i ostatecznie nasila progresję odkładania się cholesterolu i tworzenia podatnej płytki nazębnej, umieszczając osobę na zwiększone ryzyko pęknięcia płytki nazębnej i późniejszego zawału serca lub udaru mózgu.

odkrycie ukrytego ryzyka: znaczenie markerów zapalnych

rutynowe badania przesiewowe lipidów odgrywają ważną rolę w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego, ale może nie odpowiednio zidentyfikować ryzyka wystąpienia działań niepożądanych. W rzeczywistości prawie 50% wszystkich zawałów serca i udarów występuje u pacjentów, którzy mieli „normalny” poziom cholesterolu.3 dowody sugerują, że stan zapalny w ścianie tętnicy jest kluczowym czynnikiem ryzyka szczątkowego zawału serca i udaru mózgu, przyczyniając się zarówno do tworzenia podatnej płytki nazębnej, jak i do pęknięcia płytki nazębnej.

zapalenie można łatwo zmierzyć za pomocą zaawansowanych testów, aby pełniej ocenić ryzyko sercowo-naczyniowe. Monitorowanie stanu zapalnego pacjenta może pomóc odkryć ukryte ryzyko od wczesnych do zaawansowanych stadiów chorób układu krążenia. Dzięki głębszym wglądom możesz podjąć dalsze działania w celu zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów.

Expanded Cardio IQ® advanced inflammatory testing

dzięki Centrum Doskonałości Kardiometabolicznej Cleveland HeartLab Quest Diagnostics oferuje teraz rozszerzone, unikalne testy zapalne, które zapewniają dodatkowy i uzupełniający wgląd w ryzyko sercowo-naczyniowe poza samym badaniem lipidowym. Badanie stanu zapalnego Cardio IQ składa się z łatwych do wykonania biomarkerów krwi i moczu, które identyfikują ryzyko zapalne w całym spektrum choroby. Te dodatkowe informacje pozwalają na ukierunkowane leczenie w celu zmniejszenia ryzyka w ciągu życia.

od potencjalnego ryzyka do rozwoju i progresji choroby

badanie markerów zapalnych Cardio IQ® obejmuje profil biomarkera pacjenta, począwszy od markerów wynikających z problemów związanych ze stylem życia (F2-IsoPs, OxLDL) do rozwoju chorób metabolicznych lub sercowo-naczyniowych (ADMA/SDMA, mikroalbumina, hsCRP) i tworzenia podatnej płytki nazębnej i zwiększonego ryzyka wystąpienia zdarzenia niepożądanego (Lp-PLA2, MPO).

podejście wielomarkerowe, które obejmuje markery zapalne, może pomóc w stratyfikacji ryzyka

liczne badania wykazały przydatność podejścia wielomarkerowego do stratyfikacji ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.4-6 w połączeniu ze standardowymi testami lipidowymi, badanie markerów zapalnych pozwala na dodatkową stratyfikację ryzyka i może być rozważane dla:7

  • niskie lub umiarkowane ryzyko, określone jako >5% według szacunkowego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych
  • stwierdzona choroba sercowo-naczyniowa
  • cukrzyca
  • nadciśnienie
  • zespół metaboliczny, zdefiniowany przez Występowanie 3 z 5 Stanów: otyłość Centralna, podwyższone stężenie trójglicerydów, niskie stężenie HDL-C, podwyższone ciśnienie krwi lub podwyższone stężenie glukozy w osoczu
  • dyslipidemia

nasze menu zaawansowanych testów zapalnych

Quest Diagnostics oferuje kompleksowe menu zaawansowanych testów markerów zapalnych, które pomogą Ci dokładniej ocenić ryzyko sercowo-naczyniowe.

nazwa testu użyteczność kliniczna
Cardio IQ® mieloperoksydaza (MPO) MPO, lub mieloperoksydaza, jest enzymem zapalnym uwalnianym w świetle naczyniowym podczas aktywacja białych krwinek w odpowiedzi na pęknięcia, nadżerki lub degradację włóknistego wieczka. MPO jest specyficznym markerem zapalenia naczyń i jest miarą podatnej płytki nazębnej. Podwyższone poziomy MPO niezależnie przewidują 2,0-2.4-krotne zwiększenie ryzyka przyszłych zdarzeń sercowo-naczyniowych (zawału mięśnia sercowego, rewaskularyzacji wieńcowej lub śmierci związanej z CVD).8,9
Cardio IQ® Lp-PLA2 Lp-PLA2 jest enzymem wytwarzanym przez makrofagi i komórki piankowe w obrębie martwiczego rdzenia płytki tętniczej. Lp-PLA2 mierzy chorobę w obrębie ściany tętniczej pod zwapnioną pokrywą płytki nazębnej. Zwiększenie stężenia Lp-PLA2 wiązało się z 2,0-krotnym zwiększeniem ryzyka rozwoju CHD niezależnie od stężenia cholesterolu bez HDL. Ponadto podwyższone poziomy Lp-PLA2 wskazują na 2.0x ryzyko wystąpienia zdarzenia CHD (MI, rewaskularyzacja wieńcowa lub zgon związany z CHD).10
Cardio IQ® hs-CRP hs-CRP jest bardzo czułym pomiarem białka C-reaktywnego, białka reagującego w ostrej fazie, które zwiększa się w odpowiedzi na stan zapalny. W dużych badaniach epidemiologicznych wykazano, że podwyższony poziom CRP jest silnym wskaźnikiem chorób sercowo-naczyniowych. Pacjenci z wysokim CRP mają 1,5-2,0 x zwiększone ryzyko rozwoju późniejszej choroby miażdżycowej w porównaniu z pacjentami z niskim poziomem CRP. Wykazano również, że obniżenie hs-CRP, niezależnie od poziomu lipidów, powoduje zmniejszenie ryzyka nawracających zdarzeń sercowo-naczyniowych o 15%.7,11,12
Cardio IQ® ADMA/SDMA ADMA/SDMA, asymetryczna dimetyloarginina (ADMA) i symetryczna dimetyloarginina (SDMA), są pochodnymi aminokwasu L-argininy i powstają w wyniku degradacji białek. ADMA jest konkurencyjnym inhibitorem syntazy tlenku azotu i może zmniejszać produkcję tlenku azotu. Niedobór tlenku azotu jest wczesnym objawem dysfunkcji śródbłonka i choroby miażdżycowej. Podwyższone stężenie ADMA wskazuje na 1,4-krotne zwiększenie ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych i wieńcowych (CHD) oraz 1,6-krotne zwiększenie ryzyka wystąpienia udaru mózgu. SDMA jest wydalana głównie z moczem i silnie koreluje ze zmniejszoną czynnością nerek.13
Cardio IQ® Oxidized LDL OxLDL, lub utleniony LDL, mierzy uszkodzenie podjednostki białka ApoB na powierzchni LDL w wyniku modyfikacji oksydacyjnej. Utlenianie ApoB jest czynnikiem inicjującym rekrutację makrofagów, tworzenie komórek piany i zapalenie naczyń w ścianie tętniczej. Podwyższony poziom OxLDL wskazuje na 4.3-krotne zwiększenie ryzyka wystąpienia incydentu CHD i 3, 5-krotne zwiększenie ryzyka wystąpienia zespołu metabolicznego (MetS).14,15
Cardio IQ® F2-Izoprostan/Kreatynina F2-Izoprostany, lub F2-Izoprostany, są związkami podobnymi do prostaglandyn, powstałymi z utleniania kwasu arachidonowego za pośrednictwem wolnych rodników. F2-IsoPs mierzy stres oksydacyjny wywołany przez czynniki ryzyka chorób układu krążenia, w tym palenie tytoniu, złą dietę, wysokie spożycie czerwonego mięsa i siedzący tryb życia. F2-Izops przyczyniają się do progresji CVD poprzez zwiększenie skurczu naczyń poprzez produkcję tromboksanu, agregację płytek krwi i tworzenie skrzepliny. Podwyższone poziomy F2-IsoPs wskazują na 2,6 x zwiększone ryzyko CAD i 1,8 x zwiększone ryzyko śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych.
antygen fibrynogenu Cardio IQ®, Nefelometria fibrynogen jest glikoproteiną osocza, która może zostać przekształcona w skrzep fibrynowy w odpowiedzi na uszkodzenie naczyń lub tkanek. Połączenie podwyższonego stężenia fibrynogenu z innymi czynnikami ryzyka chorób układu krążenia powoduje dodatkowe ryzyko i może znacznie zwiększyć potencjał choroby.17

Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.

PDF Icon Download the Cardio IQ® Advanced Cardiovascular Testing brochure
Phone Icon Contact us

1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: sto lat miażdżycy w „American Journal of Pathology”. Am J Pathol. 2012;180(6):2184-2187.

2.Tabas i, Williams KJ, Borén J. subendothelial lipoprotein retention as the initiating process in atherosclerosis: update and therapeutic implications. Krążenie. 2007;116:1832–1844.

3. Sachdeva a, Cannon CP, Deedwania PC, et al. Poziomy lipidów u pacjentów hospitalizowanych z chorobą wieńcową: analiza 136 905 hospitalizacji w Get z wytycznymi. Am Heart J. 2009;157: 111-117.

4. Penn MS i Klemes AB. Wielomarker podejście do identyfikacji i dokumentowania łagodzenia ryzyka sercowo-naczyniowego. Future Cardiol. 2013;9:497-506.

5. Ikonomidis I et al. Podejście wielomarkerowe w przewidywaniu ryzyka sercowo-naczyniowego. Markery Dis. 2009;26:273-285.

6. Libby P et al. Zapalenie miażdżycy: od patofizjologii do praktyki. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2129-2138.

7. Ridker PM, Danielson E, Fonseca fa, et al. Rozuwastatyna w celu zapobiegania zdarzeniom naczyniowym u mężczyzn i kobiet ze zwiększonym stężeniem białka C-reaktywnego. N Engl J Med. 2008;359:2195-2207.

8. Wong ND, Gransar H, Narula J, et al. Mieloperksoidaza, subkliniczna miażdżyca tętnic i choroby sercowo-naczyniowe. J Am Coll Cardiol. 2009;2(9):1093-1099.

9. Heslop CL, Frohlich JJ, Hill js. Mieloperoksydaza i białko C-reaktywne połączyły użyteczność do długoterminowego przewidywania śmiertelności sercowo-naczyniowej po angiografii wieńcowej. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1102-1109.

10. Cushman M, Judd S, Kissela i in. Aktywność fosfolipazy A2 związanej z lipoproteiną (Lp-PLA2) i ryzyko choroby wieńcowej w kohorcie biracjalnej: przyczyny różnic geograficznych i rasowych w kohorcie udaru (REGARDS). Miażdżyca. 2015; 241:e1-e31. .

11. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ i in. Zapalenie, aspiryna i ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u pozornie zdrowych mężczyzn. N Engl J Med. 1997;336:973-979.

12. Ridker PM, Rifai N, Rose L, et al. Porównanie stężenia białka C-reaktywnego i cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości w prognozowaniu pierwszych zdarzeń sercowo-naczyniowych. N Engl J Med. 2002;347:1557-1565.

13. Willeit P, Freitag DF, Laukkanen ja, et al. Asymmetric dimethylarginine and cardiovascular risk: systematic review and meta-analysis of 22 prospektywnych badań. Jestem Sercem Assoc. 2015; 4e001833.

14. Meisinger C, Baumert J, Khuseyinova N, et al. Osoczowa utleniona lipoproteina o niskiej gęstości, silny czynnik predyktor ostrych zdarzeń choroby niedokrwiennej serca u pozornie zdrowych mężczyzn w średnim wieku z ogólnej populacji. Krążenie. 2005;112:651-657.

15. Holvoet P, De Keyzer D, Jacobs DR. utleniony LDL i zespół metaboliczny. Przyszły Lipidol. 2008;3(6):637-649.

16. Roest M, Voorbij HAM, Van der Schouw YT, et al. Wysoki poziom izoprostanów F2 w moczu przewiduje śmiertelność sercowo-naczyniową u kobiet po menopauzie. J Clin Lipidol. 2008;2:298-303.

17. Kannel WB. Wpływ fibrynogenu na choroby układu krążenia. Narkotyki. 1997; 54 Suppl 3: 32-40.