przypadek podczas wizyty w gabinecie 23-letni John K mówi, że ostatnio doświadczył nadmiernego krwawienia po ekstrakcji zęba. Mówi, że nie ma osobistej lub rodzinnej historii zaburzeń krwawienia i nie przyjmuje żadnych leków, które mogłyby przyczynić się do problemu.

jego badania laboratoryjne wykazały prawidłową morfologię krwi i międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR). Jego czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) wynosi jednak 67 sekund (normalny=24-37 sekund).

W Jaki Sposób poradziłbyś sobie z jego opieką?

prawidłowa interpretacja nieprawidłowych odczytów APTT wymaga zrozumienia kontekstu klinicznego, w którym test jest zamówiony i jego ograniczeń. W sprawach takich jak Pan K, najważniejsze jest dokładne zbadanie historii i przeprowadzenie dokładnego badania fizykalnego.

w szczególności musisz zapytać o osobiste lub rodzinne krwawienie z błon śluzowych, krwotok miesiączkowy, problemy hemostatyczne z poprzednimi operacjami lub ekstrakcjami zębów, stosowanie leków (w tym leków przeciwzakrzepowych) i spożywanie alkoholu. Dowiedz się, czy w przeszłości występowała choroba wątroby lub niedożywienie/złe wchłanianie. Czy pacjent łatwo siniaki? Zapytaj pacjentów z podwyższonym APTT o osobiste lub rodzinne krwawienie z błony śluzowej, krwotok miesiączkowy lub problemy z hemostatyką po wcześniejszych operacjach lub ekstrakcjach zębów.

jak można się spodziewać, takie drogowskazy uzasadniają dalsze dochodzenia. A jeśli historia osobista lub rodzinna sugeruje zaburzenie krwawienia, pacjent powinien zostać skierowany do hematologa.

CASE Mr. Badanie fizykalne K jest nijakie, a badanie nerek i wątroby—w tym albuminy surowicy—mieści się w normie. Jak wspomniano wcześniej, nie miał żadnych krwawień przed ekstrakcją zęba; jego historia rodzinna jest negatywna dla nadmiernego krwawienia, jak również.

rozważ artefaktualną przyczynę

ważne jest, aby wykluczyć artefaktualne przyczyny nieprawidłowego APTT przed podjęciem bardziej szczegółowego badania. Chociaż nie ma to zastosowania w tym przypadku, niefrakcjonowana heparyna w centralnym cewniku żylnym lub tętniczym może wydłużyć APTT.

wysoka wartość hematokrytu daje fałszywie wydłużony APTT. Wynika to ze zwiększonego stężenia cytrynianu w stosunku do małej objętości osocza.1 laboratorium powinno zostać powiadomione, jeśli hematokryt jest wysoki, aby objętość antykoagulantu w probówce pobieranej mogła być dostosowana w celu uzyskania bardziej wiarygodnych wyników.

próbki osocza Lipemicznego, hemolizowanego lub icteric zakłócają układ optyczny instrumentów i mogą również dawać fałszywe wyniki.2

opóźnienia i ekstremalne temperatury mogą również zmienić wyniki. Próbki nie należy opóźniać o więcej niż 4 godziny, ponieważ czynnik VIII jest niestabilny, a dłuższy czas spowoduje artefaktyczne wydłużenie APTT.3 (Patrz „APTT: zrozumienie testu”.) Ponadto długotrwałe narażenie na działanie wysokich temperatur może nasilać degradację czynników V i VIII, podczas gdy długotrwałe narażenie na działanie niskich temperatur może aktywować czynnik VII.4

przypadek ponieważ w przypadku Pana K nie ma fizycznych dowodów na chorobę wątroby, nerek lub tkanki łącznej, a przyczyny artefaktualne nie działają, następnym logicznym krokiem jest badanie mieszania.

czy badanie mieszania koryguje przedłużający się APTT?

w badaniu mieszania z normalnym osoczem rozróżnia się niedobór czynnika krzepnięcia od obecności inhibitora. Skorygowanie wydłużonego APTT do zakresu odniesienia po zmieszaniu próbki krwi pacjenta z normalnym osoczem w stosunku 1: 1 oznacza niedobór czynnika krzepnięcia w wewnętrznej lub wspólnej końcowej ścieżce kaskady krzepnięcia. Niedobór może obejmować jeden lub więcej z następujących czynników: czynniki VIII, IX, XI lub XII; kininogen o dużej masie cząsteczkowej (HMWK); i prekallikreina (PK). Test czynnika krzepnięcia zidentyfikuje czynnik niedoboru. Badanie mieszania z normalnym osoczem pozwoli odróżnić niedobór czynnika krzepnięcia od obecności inhibitora.

wrodzone czy nabyte? Zakładając, że istnieje niedobór czynnika krzepnięcia, kolejnym krokiem jest określenie charakteru niedoboru pod względem wad wrodzonych lub nabytych. Wrodzonymi przyczynami niedoboru czynnika VIII, IX I XI są odpowiednio hemofilia A, B i C. Hemofilia dotyka jeden na 5000 mężczyzn urodzonych w Stanach Zjednoczonych; 5 około 9 na 10 mają hemofilię A.

nabytymi przyczynami niedoboru czynnika są choroby wątroby, stosowanie warfaryny, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe oraz niedobór witaminy K z powodu złego wchłaniania lub niedożywienia.

czy inhibitor działa? Obecność inhibitora jest sugerowana, jeśli badania mieszania nie prowadzą do korekty wydłużonego APTT do wartości prawidłowych.