niewydolność oddechowa jest jedną z najczęstszych przyczyn przyjęcia na oddział intensywnej terapii (OIOM) i częstą współistniejącą chorobą u pacjentów przyjętych do ostrej opieki. Co więcej, jest główną przyczyną śmierci z powodu zapalenia płuc i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) w Stanach Zjednoczonych. W tym artykule krótko omówiono fizjologiczne składniki oddychania, rozróżniono główne rodzaje niewydolności oddechowej i omówiono leczenie i opiekę pielęgniarską u pacjentów z niewydolnością oddechową.

płuco jest bardzo elastyczne. Inflacja płucna wynika z ciśnienia cząstkowego gazów wdychanych i gradientu ciśnienia dyfuzyjnego tych gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną. Płuca odgrywają bierną rolę w oddychaniu, ale wentylacja wymaga wysiłku mięśniowego. Kiedy przepona się kurczy, Jama piersiowa powiększa się, powodując nadmuchanie płuc. Podczas wymuszonego wdechu, gdy inspirowana jest duża objętość powietrza, zewnętrzne mięśnie międzyżebrowe działają jako drugi zestaw mięśni wdechowych.

mięśnie dodatkowe szyi i klatki piersiowej to ostatnia grupa mięśni wdechowych, używana tylko do głębokiego i ciężkiego oddychania, np. podczas intensywnych ćwiczeń lub niewydolności oddechowej. Podczas wydechu przepona rozluźnia się, zmniejszając rozmiar jamy piersiowej i powodując opróżnianie płuc. Przy normalnym oddychaniu wydech jest czysto pasywny. Ale z wysiłkiem lub wymuszonym wydechem, mięśnie wydechowe (w tym ściana brzucha i wewnętrzne mięśnie międzyżebrowe) stają się aktywne. Te ważne mięśnie są niezbędne do kaszlu.

oddychanie—proces wymiany tlenu (O2) i dwutlenku węgla (CO2) – obejmuje wentylację, natlenienie i transport gazu; związek wentylacja/perfuzja (V/Q); i kontrola oddychania. Oddychanie jest regulowane przez chemiczne i neuronowe systemy kontroli, w tym pnia mózgu, obwodowe i centralne chemoreceptory oraz mechanoreceptory w mięśniach szkieletowych i stawach. (Patrz Kontrola oddychania.)

dynamiczny proces, na wentylację wpływa częstość oddechów (RR) i objętość pływów-ilość powietrza wdychanego i wydychanego przy każdym oddechu. Wentylacja płucna odnosi się do całkowitej objętości powietrza zainspirowanego lub wygasłego na minutę.

nie wszystkie zainspirowane powietrze uczestniczy w wymianie gazowej. Wentylacja pęcherzykowa-objętość powietrza wchodzącego do pęcherzyków biorących udział w wymianie gazowej – jest najważniejszą zmienną w wymianie gazowej. Powietrze, które rozprowadza się do przewodzących dróg oddechowych, jest uważane za martwą przestrzeń lub zmarnowane powietrze, ponieważ nie bierze udziału w wymianie gazowej. (Patrz dotlenienie i transport gazu.)

ostatecznie skuteczną wentylację mierzy się ciśnieniem częściowym CO2 we krwi tętniczej (Paco2). Cały przeterminowany CO2 pochodzi z gazu pęcherzykowego. Podczas normalnego oddychania szybkość lub głębokość oddychania dostosowuje się, aby utrzymać stały Paco2 między 35 a 45 mm Hg. Hiperwentylacja objawia się jako niski Paco2; hipowentylacja, jako wysoki Paco2. Podczas ćwiczeń lub niektórych stanów chorobowych, zwiększenie głębokości oddychania jest o wiele bardziej skuteczne niż zwiększenie RR w poprawie wentylacji pęcherzykowej.

odrzut i zgodność płuc

płuca, drogi oddechowe i Drzewa naczyniowe są osadzone w elastycznej tkance. Aby nadmuchać, płuco musi rozciągnąć się, aby przezwyciężyć te elastyczne elementy. Odrzut sprężysty-zdolność płuca do powrotu do pierwotnego kształtu po rozciągnięciu się od inhalacji-odnosi się odwrotnie do zgodności. Zgodność płuc pośrednio odzwierciedla sztywność płuc lub odporność na rozciąganie. Sztywne płuco, podobnie jak w zwłóknieniu płuc, jest mniej podatne niż normalne płuco.

przy zmniejszonej zgodności, potrzeba więcej pracy, aby wytworzyć normalną objętość pływów. Przy bardzo wysokiej zgodności, jak w rozedmie płuc, gdzie występuje utrata pęcherzyków i elastycznej tkanki, płuca nadmuchać bardzo łatwo. Ktoś z rozedmą płuc musi poświęcić wiele wysiłku, aby uzyskać powietrze z płuc, ponieważ nie odrzut z powrotem do normalnej pozycji podczas wydechu. Zarówno w zwłóknieniu płuc, jak i rozedmie płuc, nieodpowiednia wentylacja płuc prowadzi do hiperkapnicznej niewydolności oddechowej.

niewydolność oddechowa

niewydolność oddechowa występuje, gdy jedna z funkcji wymiany gazowej-utlenianie lub eliminacja CO2—zawodzi. Szeroki zakres warunków może prowadzić do ostrej niewydolności oddechowej, w tym przedawkowania leku, infekcji układu oddechowego i zaostrzenia przewlekłej choroby układu oddechowego lub serca.

niewydolność oddechowa może być ostra lub przewlekła. W przypadku ostrej niewydolności dochodzi do zagrażających życiu zaburzeń w gazach krwi tętniczej (ABGs) i stanie kwasowo-zasadowym, a pacjenci mogą wymagać natychmiastowej intubacji. Niewydolność oddechowa może być również klasyfikowana jako hipoksemiczna lub hiperkapniczna.

kliniczne wskaźniki ostrej niewydolności oddechowej obejmują:

• ciśnienie parcjalne tlenu tętniczego (Pao2) poniżej 60 mm Hg lub nasycenie tlenu tętniczego mierzone pulsoksymetrią (Spo2) poniżej 91% na powietrzu w pomieszczeniu
• Paco2 powyżej 50 mm Hg i pH poniżej 7.
• zmniejszenie Pao2 lub zwiększenie Paco2 o 10 mm Hg w stosunku do wartości wyjściowych u pacjentów z przewlekłą chorobą płuc (u których wartości wyjściowe PaO2 i PaO2 są zwykle wyższe niż u innych pacjentów).

natomiast przewlekła niewydolność oddechowa jest chorobą długotrwałą, która rozwija się z czasem, np. w przypadku POChP. Objawy przewlekłej niewydolności oddechowej są mniej dramatyczne i mniej widoczne niż objawy ostrej niewydolności.

trzy główne typy niewydolności oddechowej

najczęstszym typem niewydolności oddechowej jest typ 1 lub hipoksemiczna niewydolność oddechowa (brak wymiany tlenu), wskazywana przez wartość Pao2 poniżej 60 mm Hg z normalną lub niską wartością Paco2. U pacjentów z OIOM najczęstszymi przyczynami niewydolności oddechowej typu 1 są niedopasowanie V/Q i boczniki. Zaostrzenie POChP jest klasycznym przykładem niedopasowania V / Q. Przetaczanie, które występuje praktycznie we wszystkich ostrych chorobach płuc, obejmuje zapaść pęcherzyków płucnych lub wypełnione płynem pęcherzyki płucne. Przykłady niewydolności oddechowej typu 1 obejmują obrzęk płuc (zarówno kardiogenny, jak i niekardiogenny), zapalenie płuc, grypę i krwotok płucny. (Zobacz wentylacja i perfuzja: krytyczna relacja.

typ 2, lub hiperkapnic, niewydolność oddechowa, jest definiowana jako brak wymiany lub usunięcia CO2, wskazywany przez Paco2 powyżej 50 mm Hg. Pacjenci z niewydolnością oddechową typu 2, którzy oddychają powietrzem w pomieszczeniu, często mają hipoksemię. PH krwi zależy od poziomu wodorowęglanów, na który wpływa czas hiperkapnia. Każda choroba, która wpływa na wentylację wyrostka zębodołowego może prowadzić do niewydolności oddechowej typu 2. Najczęstsze przyczyny obejmują ciężkie zaburzenia dróg oddechowych (takie jak POChP), przedawkowanie leków, nieprawidłowości ściany klatki piersiowej i choroby nerwowo-mięśniowe.

niewydolność oddechowa typu 3 (zwana także okołooperacyjną niewydolnością oddechową) jest podtypem typu 1 i wynika z niedrożności płuc lub pęcherzyków płucnych. Znieczulenie ogólne może spowodować zapaść pęcherzyków płucnych zależnych. Pacjenci najbardziej narażeni na niewydolność oddechową typu 3 to osoby z przewlekłymi chorobami płuc, nadmierną wydzieliną dróg oddechowych, otyłością, bezruchem i używaniem tytoniu, a także ci, którzy mieli operację obejmującą górną część brzucha. Niewydolność oddechowa typu 3 może również wystąpić u pacjentów doświadczających wstrząsu, spowodowanego hipoperfuzją mięśni oddechowych. Zwykle mniej niż 5% całkowitej pojemności minutowej serca przepływa do mięśni oddechowych. Ale w obrzęk płuc, kwasica mleczanowa, i niedokrwistość (warunki, które często pojawiają się podczas wstrząsu), do 40% pojemności minutowej serca może przepływać do mięśni oddechowych.

objawy przedmiotowe i podmiotowe niewydolności oddechowej

u pacjentów z zbliżającą się niewydolnością oddechową zwykle występuje duszność i zmiany stanu psychicznego, które mogą objawiać się lękiem, tachypnea i zmniejszonym Spo2 pomimo zwiększenia ilości uzupełniającego tlenu.

ostra niewydolność oddechowa może powodować tachykardię i tachypnea. Inne objawy obejmują sinicę okołooczodołową lub circumoralną, obfite pocenie się, użycie mięśni akcesoriów, zmniejszone Dźwięki płuc, niezdolność do mówienia w pełnych zdaniach, Zbliżające się poczucie zagłady i zmieniony stan psychiczny. Pacjent może przyjąć pozycję statywu w celu dalszego rozszerzenia klatki piersiowej podczas wdechowej fazy oddychania. W przewlekłej niewydolności oddechowej jedynym stałym wskaźnikiem klinicznym jest przedłużająca się duszność.

należy pamiętać, że pulsoksymetria mierzy procent hemoglobiny nasyconej tlenem, ale nie daje informacji o dostawie tlenu do tkanek lub funkcji wentylacyjnej pacjenta. Więc pamiętaj, aby wziąć pod uwagę całą kliniczną prezentację pacjenta. W porównaniu z SpO2, badanie ABG dostarcza dokładniejszych informacji na temat równowagi kwasowo-zasadowej i nasycenia krwi tlenem. Kapnografia jest kolejnym narzędziem stosowanym do monitorowania pacjentów otrzymujących znieczulenie i w oddziałach intensywnej opieki medycznej w celu oceny stanu układu oddechowego pacjenta. Bezpośrednio monitoruje wdychane i wydychane stężenie CO2 i pośrednio monitoruje Paco2.

leczenie i postępowanie

w ostrej niewydolności oddechowej Zespół Opieki Zdrowotnej leczy przyczynę, wspierając stan dróg oddechowych pacjenta za pomocą dodatkowego tlenu, wentylacji mechanicznej i monitorowania nasycenia tlenem. Leczenie przyczyny, takie jak zapalenie płuc, POChP, lub niewydolność serca, może wymagać starannego podawania antybiotyków, diuretyków, steroidów, zabiegów nebulizatora, i uzupełniający O2 odpowiednio.

w przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej, pomimo szerokiego zakresu występujących przewlekłych lub końcowych patologii (takich jak POChP, niewydolność serca lub toczeń rumieniowaty układowy z zajęciem płuc), podstawą leczenia jest ciągłe uzupełnianie O2 wraz z leczeniem przyczyny.

opieka pielęgniarska

opieka pielęgniarska może mieć ogromny wpływ na poprawę efektywności oddychania i wentylacji pacjenta oraz zwiększenie szans na powrót do zdrowia. Aby wcześnie wykryć zmiany stanu dróg oddechowych, należy regularnie oceniać stan dotlenienia tkanek pacjenta. Oceń wyniki ABG i wskaźniki perfuzji narządu końcowego. Należy pamiętać, że mózg jest bardzo wrażliwy na podaż O2; zmniejszenie O2 może prowadzić do zmiany stanu psychicznego. Wiedz również, że dławica sygnalizuje niewystarczającą perfuzję tętnicy wieńcowej. Ponadto zachowaj czujność w przypadku stanów, które mogą upośledzać dostarczanie O2, takich jak podwyższona temperatura, niedokrwistość, upośledzona pojemność minutowa serca, Kwasica i sepsa.

jak wskazano, podjąć kroki w celu poprawy dopasowania V / Q, co jest kluczowe dla poprawy wydolności oddechowej. Aby zwiększyć dopasowanie V / Q, włącz pacjenta regularnie i na czas, aby obrócić i zmaksymalizować strefy płuc. Ponieważ przepływ krwi i wentylacja są rozprowadzane preferencyjnie do zależnych stref płuc, V / Q jest maksymalizowane po stronie, na której leży pacjent.

regularne, skuteczne stosowanie spirometrii incentive pomaga zmaksymalizować powierzchnię dyfuzji i pęcherzyków oraz może pomóc w zapobieganiu wybrzuszeniu. Regularna rotacja stref V / Q płuc poprzez obracanie i repozycjonowanie pacjenta zwiększa dyfuzję, promując zdrową, dobrze perfuzowaną powierzchnię pęcherzyka płucnego. Działania te, a także odsysanie, pomagają zmobilizować plwocinę lub wydzieliny.

wsparcie żywieniowe

pacjenci z niewydolnością oddechową mają wyjątkowe potrzeby i względy żywieniowe. Osoby z ostrą niewydolnością oddechową spowodowaną pierwotną chorobą płuc mogą być początkowo niedożywione lub mogą stać się niedożywione ze względu na zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne lub nieodpowiednie spożycie składników odżywczych. Niedożywienie może upośledzać funkcję mięśni oddechowych, zmniejszać napęd wentylacyjny i zmniejszać mechanizmy obronne płuc. Lekarze powinni rozważyć wsparcie żywieniowe i zindywidualizować takie wsparcie, aby zapewnić odpowiednie spożycie kalorii i białka, aby zaspokoić potrzeby oddechowe pacjenta.

edukacja pacjenta i rodziny

zapewnij odpowiednią edukację pacjentowi i rodzinie, aby promować przestrzeganie leczenia i zapobiegać potrzebie readmisji. Wyjaśnij cel środków pielęgnacyjnych, takich jak spirometria zwrotna i motywacyjna, a także leki. Podczas wypisu, uczyć pacjentów o istotnych czynników ryzyka dla ich specyficznych warunków oddechowych, kiedy wrócić do opieki zdrowotnej świadczeniodawcy w celu kontynuowania opieki, a środki domu mogą podjąć w celu promowania i maksymalizacji funkcji oddechowych.

wybrane referencje
Cooke CR, Erikson SE, Eisner MD, Martin GS. Tendencje w częstości występowania nonkardiogennej ostrej niewydolności oddechowej: rola rasy. Crit Care Med. 2012;40(5):1532-8.

Kress JP, Hall JB: podejście do pacjenta z chorobą krytyczną. In Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., eds. Harrison ’ s Principles of Internal Medicine. 18. New York, NY: McGraw-Hill Professional; 2012.

Schraufnagel D. oddychanie w Ameryce: choroby, postęp i nadzieja. American Thoracic Society; 2010.

Michelle Fournier jest dyrektorem doradztwa klinicznego w Nuance/J. A. Thomas & Associates w Atlancie, Georgia.