neuropatie obwodowe z powodu niedoborów żywieniowych mają niewiele indywidualnie charakterystycznych objawów, ale mogą być zróżnicowane obserwując inne objawy podstawowej choroby ogólnoustrojowej pacjenta. Neuropatie najczęściej wpływają najpierw na długie włókna, zaczynając od stóp i postępując w górę. Po przejściu do łydki objawy mogą pojawić się w rękach. Niedobór cyjanokobalaminy (witaminy B12) czasami objawia się w kończynach górnych.

neuropatia alkoholowa

choroba ta charakteryzuje się parestezjami (zmniejszonym bólem i odczuwaniem temperatury w dystrybucji rękawic pończoszniczych), bólem i osłabieniem, zwłaszcza w stopach, ale rozciągającym się proksymalnie do ramion, powodując trudności w wchodzeniu po schodach i chodzeniu.

objawy autonomiczne są mniej powszechne niż wymienione powyżej, ale obejmują dysmotylność przewodu pokarmowego, nietrzymanie moczu lub kału i nieprawidłowe wzorce potu.

neuropatia może być postrzegana w połączeniu z encefalopatią Wernickego (tj. oftalmoplegia, ataksja, encefalopatia) lub zespołem Korsakoffa (tj. otępieniem amnestycznym).

niedobór tiaminy (witaminy B1)

suchy beri-beri charakteryzuje się ciężkimi palącymi dysestezjami (stopy bardziej niż dłonie), osłabieniem i wyniszczeniem (dystalne więcej niż proksymalne), zmianami troficznymi (błyszcząca skóra, wypadanie włosów) i akrodystalną utratą sensoryczną w stopniowany sposób typowy dla umierających polineuropatii.

u niektórych pacjentów nie występują objawy, prawdopodobnie dlatego, że wchłaniają tiaminę wytwarzaną przez bakterie w jelicie grubym. Jednak połowa z nich staje się objawowa po 7 tygodniach; po 15 tygodniach zmiany aksonalne zaczynają pojawiać się histologicznie.

neuropatia zaczyna się od zmęczenia i utraty czucia, bólu i ciężkości nóg. Następnie rozwija się obrzęk przedobjawowy, wraz z parestezjami i trudnościami w wykonywaniu zadań, takich jak wchodzenie po schodach i stawanie na jednej nodze.

jeśli niedobór tiaminy jest długotrwały, mogą wystąpić zaniki mięśni na grzbiecie stóp i paraliż.

można również zauważyć trudności z mówieniem lub przełykaniem.

niedobór niacyny (witaminy B3)

pelagra charakteryzuje się 3 D s, które są (1) zapalenie skóry, tj. hiperkeratotyczne zmiany skórne, szczególnie na dłoniach, stopach, twarzy i szyi (regiony narażone na słońce); (2) biegunka; i (3) demencja. Ponadto pacjenci mogą wykazywać neuropatię obwodową i inne objawy OUN, takie jak depresja, pobudzenie, drgawki, bezsenność, zawroty głowy, kołowrotki kończyn, drżenie, utrata słuchu, mrowienie palców, tkliwość mięśni i obustronne symetryczne drętwienie rękawiczek i pończoch.

polineuropatia nie zawsze jest związana z pellagrą i może być związana z niedoborem tiaminy lub pirydoksyny. Dlatego należy go uznać za objaw towarzyszący, a nie prowadzący. Charakteryzuje się akrodystalnym wzbudzeniem zmysłowym, swędzeniem i pieczeniem rąk, stóp i tułowia, a czasami przejawia się jako hydromania lub przymus zanurzenia się w zimnej wodzie.

dysestezje rozwijają się w okolicy kolan, ud i bioder, po czym objawia się osłabienie nóg.

niedowład jest rzadki, ale objawy bulbopontine mogą wynikać, z zaburzeniami nerwów czaszkowych, zwłaszcza przedsionkowych, akustycznych i nerwów ocznych (gdzie objawy manifestują się jako zanik optyczny lub niedowidzenie), a także drgawki.

W końcu początkowe pobudzenie obwodowe, rumień i zaburzenia żołądkowo-jelitowe przechodzą do defektów mózgowych i rdzeniowych.

w końcu rozwija się marazm, wyniszczenie, niedokrwistość makrocytowa i śpiączka.

niedobór lub nadmiar pirydoksyny (witaminy B 6)

niedobór ten należy podejrzewać za każdym razem, gdy wystąpi polineuropatia czuciowa po zespole hiperestezji-causalgii.

najpierw rozpoczyna się obustronne drętwienie i mrowienie w dystalnych stopach. To przechodzi proksymalnie w górę stóp i nóg, sporadycznie pojawiając się w palcach i dłoniach. Następnie ból staje się powszechne w tych obszarach, a objawy mogą obejmować uczucie pieczenia w stopach.

w rzadkich przypadkach pacjenci doświadczają utraty mocy w nogach, w których utrata sensoryczna jest większa niż utrata motoryczna; etiologią jest utrata aksonalna.

tydzień po usunięciu witaminy B6 z diety zwiększa się poziom kwasu ksanturenowego i zmniejsza się poziom pirydoksyny w moczu. Po 3 tygodniach mogą pojawić się zaburzenia EEG i napady toniczno-kloniczne oporne na leki przeciwdrgawkowe.

4 główne objawy i oznaki są następujące:

• objawy skórnej błony śluzowej – zapalenie języka, zapalenie spojówek, cheiloza

• objawy OUN – letarg, obniżenie poziomu świadomości, jadłowstręt, wymioty, drgawki

• wstępująca polineuropatia sensoryczna

• niedokrwistość – limfopenia z eozynofilią

neuropatia z powodu toksyczności występuje od 1 miesiąca do 3 lat po rozpoczęciu nadmiernego spożycia.

niedobór cyjanokobalaminy (witaminy B12)

około 80% wszystkich przypadków wynika z niedokrwistości złośliwej, a kolejne 10% z powodu achlorhydrii. Ekspozycja na podtlenek azotu może nagle przyspieszyć niedobór, który należy wziąć pod uwagę u każdego pacjenta, u którego rozwija się parestezje pooperacyjne.

choroba dotyka głównie rdzenia kręgowego, dlatego oddzielenie bolesnych parestezji czuciowych i czuciowo-ruchowych neuropatii obwodowej od objawów zajścia rdzenia kręgowego jest trudne.

prezentacje są bardzo zróżnicowane u pacjentów.

symetryczne parestezje rękawiczek i pończoch, czyli mrowienie w dystalnym aspekcie palców, drętwienie, chłód, uczucie mrowienia i igieł oraz sporadyczne uczucie obrzęku lub zwężenia, są powoli postępujące i podstępne. Objawy rozwijają się w nogach, czasami wpływają na palce i kończą się osłabieniem i spastycznością.

w późnych stadiach objawy obejmują umiarkowane wyniszczenie mięśni, zanik nerwu wzrokowego, dysfunkcję zwieracza i zaburzenia psychiczne. Przykładami tych zaburzeń są łagodna demencja (która jest często pierwszym objawem i klinicznie nie do odróżnienia od innych demencji), dezorientacja, depresja, psychoza i urojenia prześladowcze.

hematologiczna manifestacja niedokrwistości, jeśli występuje, może powodować osłabienie, uczucie pustki w głowie, zawroty głowy, szum w uszach, kołatanie serca, dusznicę bolesną, niewydolność serca, kardiomegalię, bladość, tachykardię i hepatosplenomegalię.

objawy przewodu pokarmowego obejmują ból, silny czerwony język i anoreksję.

nieleczony chód staje się ataksyczny, a następnie paraplegia ze spastycznością i przykurczami.

podostre połączone zwyrodnienie, które rozwija wyniki w ciężkiej mielopatii, z udziałem tylnych kolumn i bocznych kortykospinalnych , z innymi objawami, w tym neuropatii wzrokowej (retrobulbar), polineuropatii czuciowo-motorycznej i otępienia.

niedobór kwasu pantotenowego

przejawia się to jako bolesne pieczenie parestezje w stopach, ataksja i hiperrefleksja, a następnie osłabienie, zmęczenie, apatia i zaburzenia psychiczne 5-8 tygodni później.

niedobór alfa-tokoferolu (witaminy E)

zespół ten przypomina ataksję Friedreicha. Objawy obejmują hiporefleksję postępującą do arefleksji, zmniejszoną propriocepcję i zmysł wibracji z zachowanym bólem i zmysłami temperatury, dystalne osłabienie mięśni postępujące do ataksji, dysfagii i problemów sercowych oraz nyctalopia (ślepota nocna). Oczopląs, oftalmoplegia, ślepota i demencja następują.

objawy różnią się etiologią. Pacjenci z izolowanym zespołem niedoboru witaminy E zwykle występują bez hiporefleksji, a niedobór abetalipoproteinemii objawia się jako zwiększone problemy z oczami, w przeciwieństwie do niedoboru z chorobą cholestatyczną, która ma tendencję do oszczędzania oka, ale powoduje zwiększone problemy psychiatryczne i behawioralne.

niedobór kwasu foliowego

objawy niedoboru kwasu foliowego są nie do odróżnienia od objawów niedoboru kobalaminy (witaminy B12), chociaż demencja wydaje się być bardziej widoczna.

Hipofosfatemia

niezmiennie u pacjentów z całkowitym żywieniem pozajelitowym, niedobór ten powoduje parestezje mrowienia w języku, palcach i palcach, ale może rozwinąć się w poważne osłabienie i arefleksję, utratę sensoryczną i neuropatie czaszkowe.

może przypominać zespół Guillain-Barré.

pacjenci mogą mieć wrażliwość na gluten.

objawy neurologiczne mogą obejmować ataksję, mioklonie, miopatię, mielopatię, otępienie i neuropatię obwodową, która może obejmować neuropatię czuciowo-ruchową aksonalną, motorykę aksonalną i multiplex mononeuropatię.

niedobór miedzi (zwykle po operacji bariatrycznej) jest często związany z mielopatią i spastycznym chodem. Inne cechy mogą obejmować neuropatię obwodową, mieloneuropatię , neuropatię nerwu wzrokowego, demielinizację ośrodkowego układu nerwowego, miopatię, myelo-opticoneuropatię i chorobę neuronów ruchowych. Klinicznie i radiologicznie może wyglądać podobnie do niedoboru B12.

chirurgia bariatryczna

historia jest na ogół wystarczająca do ustalenia diagnozy. Trzy charakterystyczne wzorce są najczęściej: polineuropatia sensoryczna, mononeuropatie i radikulopleksopatia.

neuropatie sensoryczne mają tendencję do symetrycznego drętwienia, pieczenia, ostrego bólu i mrowienia. Niektóre mają również dystalne osłabienie motoryczne, zwykle spadek stóp. Skurcze, objawy autonomiczne i bulbar, i zaangażowanie nerwów tułowia mogą również wystąpić.

Mononeuropatie są zwykle asymetryczne i zostały opisane w nerwach promieniowych, czuciowych promieniowych, łokciowych, potylicznych i strzałkowych, a także w zespole cieśni nadgarstka i meralgii parestetica. Ostatnie 2 są najczęstsze, a zespół cieśni nadgarstka jest zwykle symetryczny.

Radikuloplexopatie wpływają na regiony szyjki macicy i lędźwiowo-krzyżowe i są zwykle jednostronne, powodując ból i drętwienie, a następnie osłabienie kończyny, ale zwykle nie ma objawów autonomicznych lub bulbarowych.

w 2017 r.naukowcy opisali trzy przypadki po operacji bariatrycznej, w których pacjenci rozwinęli ostrą polineuropatię i reagowali na agresywną pozajelitową terapię zastępczą witaminą B1 i B12.

choroba wieloczynnikowa

Ten zespół parestezji-causalgii (czyli acrodynia lub zespół pieczenia stopy) eskaluje z łagodnego parestezji do bolesnego pieczenia i zamrażania odczuć w stopach, widocznych w nocy, zwolniony z ćwiczeń. Choroba ta może maskować deficyty sensoryczne, zwłaszcza te na podeszwach stóp.

niedowidzenie alkoholowo-tytoniowe jest powoli postępującą symetryczną utratą pola widzenia, często opisywaną jako centralna mgła lub chmura. Nie ma bólu, fotopsji ani innych pozytywnych objawów, ale utrata widzenia kolorów (zwłaszcza czerwonego) jest głębsza niż utrata ostrości wzroku. Występuje klinicznie jako charakterystyczna neuropatia nerwu wzrokowego z powolną ewolucją i klasyczna Mroczka cecocentralna z pojawieniem się „korka szampana” i czerwono-zielonej dyschromatopsji.

rzadziej występuje łagodny do umiarkowanego jednostronny lub obustronny ubytek słuchu z szumem w uszach lub zawrotami głowy.

chrypka i inne objawy krtani są równie rzadkie.