rytuksymab, humanizowane chimeryczne przeciwciało monoklonalne anty-CD20, stanowi potężne narzędzie do leczenia nowotworów złośliwych z komórek B i jest licencjonowany do leczenia nawrotowego lub chemiorefrakcyjnego chłoniaka nieziarniczego o niskim stopniu złośliwości lub grudkowego chłoniaka nieziarniczego (NHL). Ma unikalny sposób działania i może indukować zabijanie komórek CD20+ za pomocą wielu mechanizmów. Bezpośrednie działanie rytuksymabu obejmuje cytotoksyczność zależną od dopełniacza i cytotoksyczność zależną od przeciwciał, a pośrednie efekty obejmują zmiany strukturalne, apoptozę i uczulenie komórek nowotworowych na chemioterapię. Badania in vitro wniosły znaczący wkład w zrozumienie tych mechanizmów działania i doprowadziły do opracowania innowacyjnych i skutecznych strategii leczenia w celu optymalizacji reakcji pacjenta. Najistotniejszą z tych strategii jest połączenie rytuksymabu i chemioterapii CHOP (cyklofosfamid, doksorubicyna, winkrystyna i prednizon), co okazuje się wysoce skuteczną kombinacją w leczeniu NHL. Jednak wszyscy pacjenci nie reagują równie dobrze na rytuksymab, a badania in vitro wykazały możliwy mechanizm oporności z udziałem inhibitorów przeciw dopełniaczowi CD55 i CD59. Przeciwciała neutralizujące CD55 i CD59 mogą przezwyciężyć oporność na cytotoksyczność zależną od rytuksymabu, zależną od dopełniacza in vitro. Ten artykuł przedstawia nasze zrozumienie mechanizmów działania rytuksymabu i identyfikuje, w jaki sposób ta wiedza może być zastosowana w warunkach klinicznych, aby zmaksymalizować odpowiedź zarówno u pacjentów wrażliwych, jak i opornych.