poszukiwanie aktywnych leków przeciwpłytkowych w ramach pierwotnej klasy chemicznej tienopirydyn doprowadziło do odkrycia klopidogrelu, nowego środka selektywnego ADP, którego właściwości przeciwagregacyjne są kilkakrotnie wyższe niż właściwości tyklopidyny. Właściwości antyagregacyjne tego związku są dobrze znane i bardzo niedawno nowe wyniki wyjaśniły jego mechanizm działania. Klopidogrel jest aktywny tylko po podaniu dożylnym lub doustnym i nie stwierdzono aktywności krążącej w osoczu leczonych zwierząt lub ochotników. Eksperymenty na szczurach wykazały, że działanie przeciwagregacyjne było spowodowane krótkotrwałym metabolitem wytwarzanym w wątrobie przez szlak zależny od cytochromu P450. Właściwość przeciwagregacyjna klopidogrelu jest spowodowana hamowaniem wiązania ADP z jego receptorami płytkowymi, a dokładniej z receptorami o niskim powinowactwie, przy czym miejsca wiązania o wysokim powinowactwie nie są zmieniane przez klopidogrel. Kilka zdarzeń w procesie aktywacji ADP, w tym regulacja w dół cyklazy adenylowej, fosforylacja białek tyrozynowych, aktywacja kompleksu Gpiib-IIIa, Wiązanie fibrynogenu, agregacja i uwalnianie, były hamowane przez klopidogrel i wskazują na ich bliski związek z aktywacją receptora o niskim powinowactwie przez ADP. Natomiast Wiązanie ADP z miejscami wiązania o wysokim powinowactwie (receptorami opornymi na klopidogrel) powodowało zmianę kształtu, zwiększenie stężenia wapnia w cytozolach i fosforylację kilku innych białek, niektóre zdarzenia, które były wrażliwe na klopidogrel. Tak więc klopidogrel nie tylko stanowi silny lek przeciwzakrzepowy u ludzi, ale także dobre narzędzie do badania wpływu ADP na płytki krwi.