keloidy i przerostowe blizny są spowodowane urazem skóry i podrażnieniem, w tym urazem, ukąszeniem owadów, oparzeniem, operacją, szczepieniem, przekłuciem skóry, trądzikiem, zapaleniem mieszków włosowych, ospą wietrzną i zakażeniem półpaścem. W szczególności powierzchowne urazy, które nie docierają do siatki skóry właściwej, nigdy nie powodują blizn keloidalnych i przerostowych. Sugeruje to, że te patologiczne blizny są wynikiem uszkodzenia tej warstwy skóry i późniejszego nieprawidłowego gojenia się ran w niej. Ten ostatni charakteryzuje się ciągłym i histologicznie zlokalizowanym stanem zapalnym. W rezultacie Siateczkowa warstwa keloidów i blizn przerostowych zawiera komórki zapalne, zwiększoną liczbę fibroblastów, nowo utworzone naczynia krwionośne i osady kolagenowe. Ponadto czynniki prozapalne, takie jak interleukina (IL)-1α, IL-1β, IL-6 i czynnik martwicy nowotworu-α, są regulowane w tkankach keloidów, co sugeruje, że u pacjentów z keloidami geny prozapalne w skórze są wrażliwe na urazy. Może to sprzyjać przewlekłemu zapaleniu, które z kolei może powodować inwazyjny wzrost bliznowców. Ponadto, upregulation proinflammatory czynników w patologicznych blizn sugeruje, że, zamiast nowotworów skóry, bliznowce i przerostowe blizny są zapalne zaburzenia skóry, szczególnie zapalne zaburzenia siateczkowej skóry właściwej. Różne zewnętrzne i wewnętrzne bodźce po zranieniu mogą promować zapalenie siateczki. Natura tych bodźców najprawdopodobniej kształtuje cechy, ilość i przebieg blizn bliznowatych i przerostowych. W szczególności jest prawdopodobne, że intensywność, częstotliwość i czas trwania tych bodźców określają, jak szybko pojawiają się blizny, kierunek i szybkość wzrostu oraz intensywność objawów. Te bodźce prozapalne obejmują wiele czynników lokalnych, systemowych i genetycznych. Obserwacje te razem sugerują, że kliniczne różnice między bliznowcami a bliznami przerostowymi odzwierciedlają jedynie różnice w intensywności, częstotliwości i czasie trwania zapalenia siateczkowej skóry właściwej. Obecnie, lekarze nie mogą (lub przynajmniej uważają, że jest to bardzo trudne) kontrolować ogólnoustrojowe i genetyczne czynniki ryzyka bliznowców i blizn przerostowych. Jednak mogą one korzystać z wielu sposobów leczenia, że wszystkie, co ciekawe, działać poprzez zmniejszenie stanu zapalnego. Obejmują one wstrzyknięcie kortykosteroidów / taśmę / maść, radioterapię, krioterapię, kompresjoterapię, terapię stabilizacyjną, terapię 5-fluorouracylem (5-FU) i metody chirurgiczne, które zmniejszają napięcie skóry.Zobacz pełny tekst