obrzęk nerwu wzrokowego lub obrzęk może być zastraszającym stwierdzeniem w podstawowej klinice okulistycznej. Rozpoznanie obrzęku nerwu wzrokowego opiera się na diagnozie klinicznej, ale znaczenie kompleksowej historii przypadków nie może być zawyżone.

Historia oczna
podczas historii należy zadać wiele ważnych pytań, aby pomóc określić etiologię obrzęku nerwu wzrokowego. Lekarz powinien rozpocząć od pytania, czy warunek jest jeden lub dwa problem gałki ocznej.

obustronny obrzęk nerwu wzrokowego to nagły wypadek medyczny.

podobne: Obrzęk nerwu wzrokowego oznaką Kociego zarysowania neruoretinitis

początek i nasilenie utraty wzroku oraz objawy są ważnymi wskazówkami do rozważenia. Szybki początek jest charakterystyczny dla niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego, przyczyn zapalnych i urazowych oraz zapalenia nerwu wzrokowego.

stopniowy początek w czasie jest typowy dla kompresyjnych, dziedzicznych, toksycznych i żywieniowych przyczyn.

kolejny ważny objaw: ból związany z ruchami oczu. Jeśli jest obecny, jest znakiem rozpoznawczym zapalenia nerwu wzrokowego.

Historia ogólnoustrojowa
szczegółowa historia zdrowia ogólnoustrojowego jest ważna. Cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, wysoki poziom cholesterolu, i historii do leczenia lub o złośliwości lub choroby autoimmunologiczne ma kluczowe znaczenie dla zrozumienia potencjalnych zagrożeń związanych z obrzękiem nerwu wzrokowego.

obecne i poprzednie leki mogą być wskazówkami, ponieważ wiele z nich może być bezpośrednio lub pośrednio toksycznych dla nerwu wzrokowego. Leki te obejmują tetracyklinę, cyklosporynę, metotreksat, ethambutol, amiodaron, alkohol i tytoń, aby wymienić tylko kilka.

wreszcie, przegląd ogólnego stanu zdrowia pacjenta, w tym wagi, nawyków żywieniowych i działań społecznych, takich jak picie, palenie tytoniu i nielegalnych narkotyków pomoże zapewnić ogólny obraz zdrowia, wiedząc, że przyczyny toksyczne i odżywcze są w paradygmacie diagnostyki różnicowej.

badanie kliniczne
badanie kliniczne oka jest drugim etapem procesu. W przypadku każdej choroby nerwu wzrokowego ODs powinien zwracać szczególną uwagę na kilka elementów egzaminu.

Ważne elementy egzaminu to:
• subiektywna i obiektywna ostrość wzroku
• źrenice
• mięśnie Pozaoczne
• widzenie kolorów
• wrażliwość na kontrast
• badanie pola widzenia
• obserwacja komory przedniej i tylnej
• obserwacja nerwu wzrokowego

ostrość wzroku może być normalna lub zaburzona, a subiektywnie pacjent może skarżyć się na rozmyte litery lub cienie wokół liter i ogólny spadek jasności.

badanie źrenic jest niezwykle ważne w ocenie choroby nerwu wzrokowego. Można wykryć względną aferentną wadę źrenic (RAPD), wykonując test swinging penlight pupilary test przeprowadzony w ciemnym pomieszczeniu w celu oceny pełnej amplitudy odpowiedzi źrenic.

widzenie kolorów i testowanie desaturacji kolorów można wykonać za pomocą kolorowych płytek Ishihara i czerwonej butelki. Dyschromatopsja, lub zdolność do postrzegania kolorów jako nieprawidłowe, jest wrażliwym wskaźnikiem choroby nerwu wzrokowego.

Related: badanie nerwu wzrokowego klucz do oceny

podczas badania rozszerzonego dna oka lekarz powinien poszukać śladów komórek w komorze przedniej i szklistej. Wskazywałoby to, że obrzęk dysku jest wtórny do procesu naczyniówki.

podczas oceny nerwu wzrokowego, stereoskopowe widoki dysku zapewniają jakość i szczegóły potrzebne do określenia obrzęku dysku z elewacji. Nerw wzrokowy pojawi się podwyższony i hiperemiczny z niewyraźnymi marginesami zaciemniającymi naczynia perypapilarne, gdy opuszczają dysk.

ważne jest, aby ocenić spontaniczne pulsacji żylnej (20 procent normalnej populacji)-nie będzie widać, jeśli obrzęk jest obecny.

innym objawem klinicznym, którego należy szukać, jest wyboczenie lub fałdy siatkówki skroniowego aspektu dysku, znane również jako linie Patona.

w przypadku podejrzenia obrzęku nerwu wzrokowego, standardową metodą oceny obrzęku dysku przez oftalmoskopię jest zmodyfikowana Skala FriséN. Jest to skala porządkowa z subiektywną oceną i ocenami w zakresie od 0 (brak obrzęku) do 5 (ciężki stopień obrzęku)z charakterystycznymi wynikami dla każdego stopnia.1

dodatkowe badania kluczowe dla dokładnego diagnozowania obrzęku nerwu wzrokowego to badanie pola widzenia (VF) i tomografia koherencji optycznej (OCT).2

Related: 6 OCT pułapki, aby uniknąć

VF test może być konfrontacja, kinetyczna (Goldmann), lub zautomatyzowana perimetria statyczna (Humphrey). Wady VF przyjmują kilka wzorów: centralny, łukowy, wysokościowy i uogólniony. Określone wzorce mogą pomóc lekarzowi w korelacji z konkretnymi diagnozami.

OCT wykorzystuje światło do dostarczania obrazów do poziomu mikronów i jest obiektywną, nieinwazyjną alternatywą do analizy głowy nerwu wzrokowego i określenia ilościowego stanu warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFL). Podniesienie RNFL jest porównywany do wartości normatywnych związanych z wiekiem, aby pomóc potwierdzić już wizualizowane wyniki oftalmoskopii FriséN skali.1

obustronny obrzęk nerwu wzrokowego
brodawczak nabyty jest obustronnym obrzękiem nerwu wzrokowego spowodowanym zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym wtórnym do zwiększonego płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), co ma specyficzne konsekwencje etiologiczne. Papilledema jest prawdziwym awaryjne oczne, ponieważ może wystąpić z przestrzeni strukturalnej zajmującej zmiany takie jak duże guzy, wodogłowie, nieprawidłowości naczyniowe, zakrzepica zatok żylnych mózgu i przetoki tętniczo-żylnej.3,4

ze względu na te patologie konieczne jest rozpoczęcie procesu neuroobrazowania, w tym obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) z kontrastem mózgu, orbity i nerwu wzrokowego oraz wenografii rezonansu magnetycznego (MRV) mózgu.

uzasadnione jest skierowanie do neurooftalmologii w celu oceny i zarządzania wynikami neuroobrazowania. Jeśli neuroobrazowanie jest negatywne, ważne jest, aby kontynuować nakłucie lędźwiowe w celu pomiaru ciśnienia otwarcia i biochemii, mikrobiologii i cytologii płynu mózgowo-rdzeniowego.

Uwaga brodawczak w populacji pediatrycznej może obejmować, ale nie ograniczając się do zespołu Guillain-Barre, rozszczep kręgosłupa, wodogłowie, uraz/krwotok podtwardówkowy i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.5,6

pokrewne: OCT w pediatrycznej chorobie oczu

po wykluczeniu Stanów potencjalnie zagrażających życiu i prawidłowego płynu mózgowo-rdzeniowego należy określić, czy ciśnienie otwarcia nakłucia lędźwiowego jest podwyższone (> 20cm H20).

należy również zauważyć, że zmodyfikowane kryteria Dandy nadal nie są spełnione. To kryteria diagnostyczne mandat identyfikacji innych potencjalnych przyczyn jest konieczne-idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (IIH) jest diagnoza wykluczenia po wszystkie inne potencjalne przyczyny zostały wykluczone.·

najczęstszymi objawami są bóle głowy, występujące u ponad 90 procent pacjentów, a także pulsacyjne szumy uszne, fotopsja i ból wstęgi.8,9 leczenie pierwszego rzutu IIH powinno koncentrować się na utracie masy ciała i leczeniu z neuro-okulistą w celu obniżenia płynu mózgowo-rdzeniowego za pomocą doustnego inhibitora anhydrazy węglanowej, takiego jak acetazolamid, w połączeniu z dietą niskosodową, jak opisano w IIHTT.

u pacjentów z nagłym i ciężkim brodawczakiem, którzy mogą być narażeni na nieodwracalną utratę wzroku, może być pilnie potrzebna interwencja chirurgiczna, taka jak fenestracja osłonki nerwu wzrokowego i przetaczanie płynu mózgowo-rdzeniowego.1-4 dla przykładu pacjenta z obrzękiem nerwu wzrokowego wywołanym przez IIH.

kluczowe jest wykluczenie pseudo papilledema, łagodnego uniesienia głowy nerwu wzrokowego z podstawowym anomalnym stanem (patrz Tabela 1). Do anomalii tych należą: Głowa nerwu wzrokowego druzena (ONHD), wrodzone krążki zatłoczone oraz krążki niedomykalne.

ONHD jest najczęstszą przyczyną, stanowiącą 75 procent klinicznie nieprawidłowości dysków diagnostycznych.12 kanał twardówkowy i tarczka wzrokowa oczu z drusenem są znacznie mniejsze niż przeciętne, przez co wykazują podwyższony wygląd.

Related: przypadek rozmytych marginesów dysku

OCT może pomóc w odróżnieniu dysku od obrzęku. Obrzęk dysku ma gładki wewnętrzny kontur dysku i wykazuje przestrzeń hiporefleksyjną w kształcie litery V między siatkówką czuciową a RPE w porównaniu z guzowatym wyglądem znalezionym w przypadku dysku drusen.13

wrodzone zatłoczone dyski są wynikiem prawidłowej liczby aksonów siatkówki przechodzących przez mały tylny otwór twardówki, w wyniku czego powstaje gęsto upakowana Głowa nerwu wzrokowego, gdy aksony opuszczają kulę ziemską. Dysk jest spowodowany ukośnym wstawieniem nerwu do globu; głównie część nosowa jest podwyższona, a część skroniowa obniżona, nadając jej wygląd przypominający obrzęk.

jednostronny obrzęk nerwu wzrokowego
jednostronny obrzęk nerwu wzrokowego może być spowodowany różnymi procesami patogennymi, w tym przyczynami demielinizacyjnymi, naczyniowymi, uciskowymi, zapalnymi, zakaźnymi, naciekowymi, toksycznymi, odżywczymi i dziedzicznymi. 5)

demielinizacyjne lub zapalenie nerwu wzrokowego (włączone): Nagła utrata wzroku w jednym oku i ból związany z ruchem gałki ocznej w wywiadzie, wcześniejsze objawy neurologiczne, takie jak parestezje, osłabienie kończyn, ataksja, przewlekłe parestezje ramion i pogorszenie widzenia po wzroście temperatury ciała, np. po wysiłku fizycznym lub gorącym prysznicu (zjawisko Uhthoffa) są bardzo częste.

on poprawia się w 90 procentach przypadków w ciągu kilku tygodni do prawie normalnej ostrości. Rezonans magnetyczny mózgu jest potrzebny do identyfikacji obecności zmian istoty białej, aby potwierdzić diagnozę.

niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (AION): Obecność poprzedzających przemijające utraty wzroku, podwójne widzenie, ból skroniowy, chromanie szczęki, zmęczenie, utrata masy ciała, i mięśni jest silnie sugerujące AION z powodu giant cell arteritis (GCA).

GCA powoduje tylko 6 procent niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego, ale jest wizualnie niszczące-szybka diagnoza może rozpocząć leczenie i zapobiec utracie wzroku w oku bocznym. Inne przyczyny obejmują zapalenie wielostawowe guzowate, ziarniniakowatość Wegenera i zaburzenia tkanki łącznej.>AION nietętniczy jest zwykle mniej ciężki i najczęstszą przyczyną jednostronnego obrzęku nerwu wzrokowego u tych > 50 lat. Zwykle związane ze słabym krążeniem krwi do nerwu wzrokowego i związane z cukrzycą, jaskrą, hipercholesterolemią i historią zażywania narkotyków.

kompresyjne: zmiany orbity i, rzadziej, kanału wzrokowego mogą prowadzić do uszkodzenia nerwu wzrokowego, a utrata wzroku jest zwykle stopniowa i postępująca. Najczęstsze przyczyny to glejak oponiak, lympangiomas, gruczolaki przysadki, craniophyrangiomas, i orbitopatia Grave ’ a. MRI i CT mózgu i orbity są kluczowe dla diagnozy.17,18

stan zapalny: różne układowe zaburzenia autoimmunologiczne mogą powodować obrzęk nerwu wzrokowego. Należą do nich sarkoidoza, choroba Becheta, toczeń rumieniowaty układowy, zespół SjöGrena, ziarniniakowatość Wegenera i kiła. Laboratorium dla każdej diagnozy powinno być włączone do pracy na tych pacjentów.19,20

: Nerw wzrokowy może być naciekane przez wtórnych nowotworów i nowotworów, w tym przerzutów, raków, białaczki, chłoniaka i szpiczaka mnogiego. Pacjentów z rakiem w wywiadzie i nabytym obrzękiem nerwu wzrokowego należy uznać za nowotworowych, dopóki nie udowodniono inaczej. Neuroobrazowanie powinno być zlecone, aby pomóc w ustaleniu prawidłowej diagnozy.21,22

infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze mogą prowadzić do chorób nerwu wzrokowego i obrzęków. Najczęstsze przyczyny to toksoplazmoza, Bartonella (choroba drapania kota) i borelioza. Badania laboratoryjne i dobra historia przypadków są ważne w izolowaniu patogenu sprawczego.23,24

pożywne/toksyczne: różne leki, toksyny i niedobory żywieniowe mogą prowadzić do choroby nerwu wzrokowego. Te zazwyczaj naśladują i powodują wtórne IIH. Należą do nich tetracykliny, witamina A, amiodaron i LIT.

dziedziczna: dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego, która powoduje, że krążki wydają się obrzęknięte, jest dziedziczną neuropatią nerwu wzrokowego Lebera i zwykle występuje w wieku od 15 do 35 lat.Jeśli podejrzewa się, że jest to przyczyna neuropatii nerwu wzrokowego, należy rozważyć przeprowadzenie badań genetycznych i poradnictwo.

1. Scott C, Kardon R, Lee a, Frisén L, Wall M. Diagnostyka i klasyfikacja brodawczaka u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym przy użyciu optycznej tomografii koherentnej vs ocena kliniczna ekspertów przy użyciu skali oceny klinicznej. Arch Ophthalmol. 2010 Jun; 128 (6): 705-11.
2. Behbehani R. Clinical approach to optic neuropathies. Clin Ophthalmol. 2007 Sep;1(3):233-46.
3. Friedman DI. Papilledema. W: Miller NR, Newman NJ. Walsh and Hoyt ’ s Clinical Neuro-Ophthalmolgy, 6th Ed. Baltimore:Lippincott Williams and Wilkins, 2005: 237-291.
4. Friedman D, Jacobson D. idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. J Neurooftalmol. 2004 Jun; 24 (2): 138-45.
5. Avery R. interpretacja pomiarów ciśnienia otwarcia nakłucia lędźwiowego u dzieci. J Neurooftalmol. 2014 Sep;34(3):284-7.
6. Shah A, Szirth B, Sheng I, Xia T, Khouri AS. Dysk optyczny drusen u dziecka: diagnostyka przy użyciu nieinwazyjnych narzędzi obrazowania. Optom Vis Sci. 2013 Oct;90 (10): e269-73.
7. Pane a, Miller N, Burdon m i in. Poradnik Neuro-okulistyczny. Mosby; 2007.
8. Carta A, Bertuzzi F, Cologno D, Giorgi C, Montanari E, Tedesco S. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): Descriptive epidemiology, clinical features, and visual outcome in parma, italy, 1990 to 1999. Eur J Ophthalmol. 2004 Jan-Feb;14(1):48-54.
9. Keltner JL, Johnson CA, Cello KE, Wall M; NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. Baseline visual field findings in the Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial (IIHTT). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 Apr 29;55(5):3200-7.
10. OCT Sub-Study Committee for NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group, Auinger P, Durbin m, Feldon s, Garvin m, Kardon R, Keltner J, Kupersmith MJ, Sibony P, Plumb K, Wang JK, Werner js. Pomiary OCT w badaniu leczenia idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego, Część II: korelacje i związek z cechami klinicznymi. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 Nov 4; 55 (12): 8173-9.
11. Alsuhaibani Ah, Carter KD, Nerad JA, Lee AG. Wpływ fenestracji osłonki nerwu wzrokowego na brodawkowatość operowanych i kontralateralnie nie operowanych oczu w idiopatycznym nadciśnieniu śródczaszkowym. Okulistyka. 2011 luty; 118 (2): 412-4.
12. Auw-Haedrich C, Staubach F, Witschel H. Optic Disk Drusen. Surv Ophthalmol. 2002 Listopad-Grudzień; 47 (6): 515-32.
13. Johnson LN, Diehl ML, Hamm CW, Sommerville DN, Petroski GF. Różnicowanie obrzęku tarczy nerwu wzrokowego od głowy nerwu wzrokowego druzena w optycznej tomografii koherentnej.
Arch Ophthalmol. 2009 Jan; 127 (1): 45-9
14. Benjamin i, Alexander LJ. Wrodzone i nabyte anomalie głowy nerwu wzrokowego. W: Podstawowa opieka nad tylnym segmentem. 3rd ed New York: McGraw-Hill. 2002:209-315.
15. Beck RW. Badanie leczenia zapalenia nerwu wzrokowego: wyniki trzyletniej obserwacji. Arch Ophthalmol. 1995 luty; 113 (2): 136-7.
16. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Ocular manifestations of giant cell arteritis. Am J Ophthalmol. 1998 Apr; 125 (4): 509-20.
17. Miller NR, Newman NJ, Biousse V, et al (eds). Walsh and Hoyt ’ s Clinical Neuro-Ophthalmology: the Essentials. 2.ed. Lippincott Williams &
18. Lee AG. Neurooftalmologiczne leczenie glejaków szlaku wzrokowego.
neurochirurg Focus. 2007; 23(5):E1.
19. Jabs DA, Miller NR, Newman SA, Johnson MA, Stevens MB. Neuropatia nerwu wzrokowego w toczniu rumieniowatym układowym. Arch Ophthalmol. 1986 Apr; 104 (4): 564-8.
20. Kansu T, Kirkali P, Kansu E, Zileli T. neuropatia nerwu wzrokowego w chorobie Behçet. J Clin Neuroophthalmol. 1989 Dec;9(4):277-80.
21. Brown GC, Shields JA, Augsburger JJ, Serota FT, Koch P.
Int Ophthalmol. 1981 Mar;3(2):111-6.
22. van oostenbrugge RJ, Twijnstra A. Presenting features and value of diagnostic procedures in leptomeningeal metastases. Neurologia. 1999 Jul 22;53(2): 382-5.
23. Eckert GU, Melamed J, Menegaz B. zmiany nerwu wzrokowego w toksoplazmozie ocznej. Oko (Lond). 2007 Jun; 21 (6): 746-51.
24. Murakami K, Tsukahara M, Tsuneoka H, Iino H, Ishida C, Tsujino K, Umeda a, Furuya T, Kawauchi S, Sasaki K. Cat scratch disease: Analysis of 130 seropozytywnych cases. J Zainfekować Chemother. 2002 Dec;8(4):349-52.
25. DeVita EG, Miao M, Sadun AA. Neuropatia nerwu wzrokowego w gruźlicy nerek leczonej etambutolem. J Clin Neuroophthalmol. 1987 Jun;7 (2): 77-86.
26. Rizzo JF, 3rd, Lessell S. Tobacco amblyopia. Am J Ophthalmol. 1993 Jul 15; 116 (1): 84-7.
27. Votruba M, Thiselton D, Bhattacharya SS. Morfologia tarczy nerwu wzrokowego u chorych z autosomalnym dominującym atrofią opa1. Br J Ophthalmol. 2003 Jan;87(1):48-53.