Capnography to świetny sposób na potwierdzenie umieszczenia urządzenia w drogach oddechowych i monitorowanie wentylacji, ale może zrobić o wiele więcej. Dwutlenek węgla (CO2) jest produktem metabolizmu transportowanym przez perfuzję i wydalanym przez wentylację. Monitorowanie przebiegu fali dwutlenku węgla (EtCO2) pozwala mierzyć wszystkie trzy jednocześnie, co czyni go najważniejszym istotnym znakiem, którego używasz.1

aby ocenić metabolizm, wentylację i perfuzję pacjenta poprzez monitorowanie przebiegu EtCO2, musisz przeczytać PQRST: właściwy, ilość, szybkość, kształt i trend.

właściwe oznacza, że powinieneś znać normalne odczyty ilości, szybkości, kształtu i trendu EtCO2. W tym przypadku normalne oznacza to, co znajdujemy u zdrowej osoby bez problemów z metabolizmem, wentylacją lub perfuzją. Jedną z wielkich zalet EtCO2 jest to, że chociaż wskaźniki wentylacji różnią się w zależności od wieku, normalne odczyty ilości, kształtu i trendów są takie same dla mężczyzn i kobiet we wszystkich grupach wiekowych, dzięki czemu są łatwe do zapamiętania.

Ilość; docelowa wartość EtCO2 powinna wynosić 35-45 mmHg.

szybkość wentylacji powinna wynosić 12-20 oddechów na minutę (bpm) dla dorosłych, jeśli pacjent oddycha samodzielnie i 10-12 bpm, jeśli je wentylujesz. Dzieci powinny być wentylowane w tempie 15-30 bpm; 25-50 bpm dla niemowląt. Zbyt szybka wentylacja nie pozwoli na gromadzenie się wystarczającej ilości CO2 w pęcherzykach płucnych, co spowoduje niższe odczyty EtCO2. Zbyt powolna wentylacja pozwoli na gromadzenie się dodatkowego CO2, co spowoduje wyższe odczyty.

kształt fali powinien zwykle być prostokątem z zaokrąglonymi rogami. Różne kształty fal mogą wskazywać różne warunki.

Trendy ilości, szybkości i kształtu EtCO2 powinny być stabilne lub poprawiające się.

chociaż czytanie przebiegów EtCO2 może być łatwe, interpretacja tego, co widzisz, wymaga zrozumienia, w jaki sposób powstają przebiegi i liczby.

fala kapnograficzna mierzy i
wyświetla szczytową ilość CO2 pod koniec wydechu.

czytając fale

jeśli chodzi o kapnografię, każdy zna normalną częstość oddechów dorosłych 12-20 oddechów na minutę i większość ludzi wie lub szybko się uczy, że normalna ilość wydychanego CO2 wynosi 35-45 mmHg. Onieśmielająca może być idea odczytania kształtu fali, ale w praktyce wcale nie jest to trudne.

przebieg kapnografii końcowej jest prostym graficznym pomiarem ilości CO2 wydychanego przez człowieka. Normalna forma fali kapnograficznej jest w zasadzie zaokrąglonym prostokątem.2 (patrz rysunek 1, str. 48.) Kiedy osoba oddycha CO2, Wykres idzie w górę. Kiedy człowiek wdycha, wraca w dół.

Faza 1 to inhalacja. To jest punkt odniesienia. Ponieważ podczas wdechu pacjent nie emituje CO2, wartość wyjściowa zwykle wynosi zero.

Faza 2 to początek wydechu. CO2 zaczyna przemieszczać się z pęcherzyków przez anatomiczną martwą przestrzeń dróg oddechowych, powodując szybki wzrost wykresu jako CO2.

Faza 2 mierzy wydychany CO2 z pęcherzyków płucnych zmieszanych z gazem znajdującym się w martwej przestrzeni. Ta część wykresu rośnie, gdy bardziej skoncentrowane gazy CO2 z niższych w płucach wznoszą się obok czujnika.

Faza 3 jest wtedy, gdy czujnik odbiera Gaz bogaty w CO2, który był w pęcherzykach płucnych. Ponieważ jest to dość stabilna kwota, Wykres zmienia się w płaskowyż. Pomiar na końcu fali oddychania, pomiar szczytowy na samym końcu fazy 3, jest odczytem EtCO2.

Po zakończeniu fazy 3 pacjent ponownie wdycha, doprowadzając czyste powietrze przez czujnik, obniżając Wykres z powrotem do zera, aby rozpocząć od nowa w fazie 1.

chociaż próba zapamiętania każdej fazy (i kątów między nimi) może być onieśmielająca, możesz myśleć o tym w następujący sposób: lewa strona pokazuje, jak szybko i łatwo powietrze wydostaje się z płuc; prawa strona pokazuje, jak szybko i łatwo powietrze przedostaje się do płuc; Góra pokazuje, jak łatwo opróżniają się pęcherzyki płucne.

gdyby wszystko, co chcieliśmy odczytać z kapnografii, to wentylacja, to by wystarczyło, ale aby pośrednio zmierzyć perfuzję pacjenta i stan metaboliczny, musimy zrozumieć, w jaki sposób CO2 dostaje się do płuc, aby zostać wydychanym.

wywieranie ciśnienia

wiele czynników wpływa na to, jak tlen dostaje się do organizmu, a CO2 wydostaje się; jednak największy wpływ ma ciśnienie częściowe tych gazów.

chociaż hemoglobina, mioglobina i inne chemikalia ciała odgrywają rolę w transporcie gazów, pomocne może być rozpoczęcie od wyobrażenia sobie ciśnienia częściowego przepychającego gazy z jednej części ciała do drugiej.3

normalne ciśnienie cząstkowe tlenu w otaczającym powietrzu wynosi około 104 mmHg. Zostaje nawilżony i wchłonięty przez organizm podczas wdychania, obniżając ciśnienie cząstkowe do 100 mmHg, zanim tlen dotrze do pęcherzyków płucnych. Ciśnienie cząstkowe tlenu w pęcherzykach płucnych jest znane jako PaO2.

tlen jest następnie wypychany z ciśnienia częściowego 100 mmHg w pęcherzykach do niższego ciśnienia częściowego 95 mmHg w naczyniach włosowatych otaczających pęcherzyki. Tlen jest przenoszony przez układ krążenia, wchłaniany po drodze.

zanim tlen dotrze do końca podróży, ma ciśnienie cząstkowe około 40 mmHg, wciąż wystarczająco wysokie, aby umożliwić mu przejście do mięśni i narządów, które mają niższe ciśnienie cząstkowe około 20 mmHg.4 (patrz rysunek 2, str. 49.)

jeśli organy funkcjonują normalnie, tlen jest metabolizowany, wytwarzając CO2, który ostatecznie zamierzamy zmierzyć. Chociaż podróż powrotna obejmuje CO2 poruszające się głównie przez system buforowy organizmu jako wodorowęglan (HCO3 -), jego ruch jest nadal w dużej mierze regulowany przez ciśnienie częściowe.3

ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla (PCO2), gdy opuszcza narządy, wynosi około 46 mmHg, wystarczająco wysokie, aby wcisnąć go do naczyń włosowatych, które mają ciśnienie cząstkowe tylko 45 mmHg.4 CO2 przemieszcza się przez krążenie żylne w dużej mierze nietknięte.

w końcu przesuwa się z 45 mmHg w naczyniach włosowatych otaczających pęcherzyki płucne do samych pęcherzyków płucnych. Od pęcherzyków płucnych do wydechu CO2 wynosi około 35-45 mmHg.4 na tym poziomie zostanie wydychany i zmierzony przez czujnik EtCO2, informując nas, że metabolizm, perfuzja i wentylacja pacjenta działają prawidłowo, pobierając tlen, przekształcając go w CO2 i uwalniając go w normalnym tempie (lub nie).

Jeśli masz wiedzieć jeszcze jedną rzecz o transporcie tlenu i CO2, to jest to, że wysoki poziom CO2 zmniejsza powinowactwo hemoglobiny do tlenu. Określany jako efekt Bohra, podczas normalnego funkcjonowania organizmu jest to dobra rzecz (wysoki CO2 w mięśniach i narządach pomaga w uwalnianiu hemoglobiny potrzebnego tlenu). Jednak długotrwałe okresy wysokiej CO2 i związane z kwasicą sprawiają, że trudno hemoglobiny do odbioru i transportu tlenu. Może to być postrzegane jako przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo.4,5 (zob. rys. 3, s. 50.)

odwrotnie, jeśli pacjent ma niski poziom CO2, być może z powodu hiperwentylacji, spowoduje to zwiększone powinowactwo do tlenu, umożliwiając hemoglobinie łatwiejsze pobieranie tlenu. Jednakże, jeśli niski CO2 jest przedłużony, hemoglobina nie może uwalniać tlenu do narządów. Jest to określane jako efekt Haldana i jest postrzegane jako przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo. W tym przypadku może mieć” normalny „odczyt pulsoksymetrii, mimo że narządy nie dostają tlenu, ponieważ hemoglobina jest nasycona tlenem, ale tlen ten pozostaje „zablokowany” do hemoglobiny.4,5 w ten sposób twój odczyt EtCO2 może pomóc ci lepiej zinterpretować ważność i znaczenie innych parametrów życiowych, takich jak pulsoksymetria, ciśnienie krwi i inne.

Oh! PQRST

teraz, gdy zajrzeliśmy za kurtynę, jak CO2 jest wytwarzany w metabolizmie i transportowany przez perfuzję, użyjmy metody pqrst (właściwa, ilość, szybkość, kształt i trendy) do różnych rodzajów połączeń alarmowych.

czytamy PQRST w kolejności, pytając: „co jest właściwe?”Zastanów się, jaki jest Twój pożądany cel dla tego pacjenta. „Jaka jest ilość?”Czy to z powodu stawki?”Jeśli tak, spróbuj skorygować stawkę. „Czy to wpływa na kształt?”Jeśli tak, popraw stan powodujący nieregularny kształt. „Czy istnieje trend?”Upewnij się, że trend jest stabilny tam, gdzie chcesz, lub poprawy. Jeśli nie, rozważ zmianę obecnej strategii leczenia.

poniżej kilka przykładów.

zaawansowane drogi oddechowe/intubacja

p: Wentylacja. Potwierdź umieszczenie zaawansowanego urządzenia do oddychania.6,7

Q: bramka 35-45 mmHg.

R: 10-12 bpm, wentylowane.

S: W pobliżu płaskiej linii bezdechu do normalnego zaokrąglonego prostokąta ETCO2. (Patrz rysunek 4a, str. 50.) Jeśli górna część kształtu jest nieregularna (np. jak dwie różne fale EtCO2 zmiażdżone razem) może to wskazywać na problem z umieszczeniem rurki. (Patrz rysunek 4b, str. 50.) Ten kształt może wskazywać na nieszczelność mankietu, umieszczenie supraglottic, lub rurki intubacyjnej w prawym głównym oskrzeli. Kształt ten powstaje, gdy jedno płuco-często prawe płuco-najpierw przewietrza się, a następnie CO2 wydostaje się z lewego płuca. Jeśli kształt fali przybiera prawie normalny kształt (patrz rysunek 4c, str. 50), wówczas umieszczenie zaawansowanych dróg oddechowych zakończyło się sukcesem. 8

t: spójne Q, R I S z każdym oddechem. Uważaj na nagły spadek wskazujący na przemieszczenie urządzenia oddechowego i (lub) zatrzymanie akcji serca. (Patrz rysunek 4d, str. 50.

zatrzymanie akcji serca

P: Wentylacja i perfuzja. Potwierdzenie skutecznej resuscytacji. Monitorowanie powrotu krążenia spontanicznego (ROSC) lub utraty krążenia spontanicznego.1,6,7,9

q: celem jest > 10 mmHg podczas resuscytacji. Spodziewaj się, że będzie tak wysoki, jak 60 mmHg po osiągnięciu ROSC. (Patrz rysunek 5, str. 50.)

R: 10-12 bpm, wentylowane.

s: zaokrąglony niski prostokąt przebieg EtCO2 podczas resuscytacji z wysokim kolcem na ROSC.

t: spójne Q, R I S z każdym oddechem. Uważaj na nagły skok wskazujący na ROSC lub nagły spadek wskazujący na przemieszczenie urządzenia oddechowego i (lub) ponowne wystąpienie zatrzymania krążenia.

zoptymalizowana Wentylacja

p: Wentylacja. Może obejmować sytuacje hiperwentylacji, takie jak lęk, a także Stany hipowentylacji, takie jak przedawkowanie opiatów, udar mózgu, drgawki lub uraz głowy.1,6,7

Q: bramka 35-45 mmHg. Sterowanie za pomocą szybkości wentylacji. Jeśli EtCO2 jest niski (tj. zbyt szybko się wydmuchuje), zacznij od pomocy pacjentowi w wolniejszym oddychaniu lub wentylacji przy 10-12 uderzeniach na minutę. Jeśli EtCO2 jest wysoki (tj., gromadząc zbyt dużo między oddechami), zacznij od wentylacji w nieco szybszym tempie.

r: celem jest 12-20 uderzeń na minutę dla spontanicznych oddechów ; 10-12 uderzeń na minutę, dla sztucznych wentylacji.

s: zaokrąglony niski prostokąt ETCO2. Szybsza wentylacja wytworzy kształty fal, które nie są tak szerokie lub tak wysokie, ponieważ szybki wydech nie trwa tak długo i zawiera mniej CO2. (Patrz rysunek 6a, str. 51.) Wolniejsza wentylacja wytwarza kształty fal, które są szersze i wyższe, ponieważ wydech trwa dłużej i więcej CO2 gromadzi się między oddechami. (Patrz rysunek 6b, str. 51.)

t: spójne Q, R I S z każdym oddechem w kierunku optymalnej wentylacji.

szok

p: metabolizm i perfuzja. Gdy perfuzja zmniejsza się, a narządy przechodzą w wstrząs-czy to hipowolemiczny, kardiogenny, septyczny, czy inny typ-mniej CO2 jest wytwarzany i dostarczany do płuc, więc EtCO2 spadnie, nawet przy normalnych prędkościach wentylacji. W kontekście wstrząsu, EtCO2 może pomóc odróżnić pacjenta, który jest niespokojny i lekko zdezorientowany od pacjenta, który zmienił stan psychiczny z powodu hipoperfuzji. Może również wskazywać pacjenta, którego metabolizm jest znacznie zmniejszony przez hipotermię, niezależnie od tego, czy jest to związane z wstrząsem.1,7,10,11

Q: bramka 35-45 mmHg. EtCO2 < 35 mmHg W kontekście wstrząsu wskazuje na istotną niewydolność krążeniowo-oddechową i potrzebę agresywnego leczenia.

r: celem jest 12-20 uderzeń na minutę dla spontanicznych oddechów; 10-12 uderzeń na minutę dla sztucznych wentylacji. Niepokój i niepokój mogą zwiększyć częstość oddechów pacjenta. Podobnie może to spowodować zbyt szybką wentylację dostawcy. Należy wziąć pod uwagę, że szybsze tempo również obniży EtCO2, a także może zwiększyć ciśnienie żylne płucne, zmniejszając powrót krwi do serca u pacjenta, który już jest hypoperfusing.6

s: zaokrąglony niski prostokąt ETCO2.

T: Ilość będzie stale spadać w szoku. Szybkość wentylacji zwiększy się we wczesnym wstrząsie kompensacyjnym, a następnie zmniejszy się w późniejszym wstrząsie nieskompensowanym. Kształt nie zmieni się znacząco z powodu samego szoku. (Patrz rysunek 7, str. 51.)

zatorowość płucna

p: wentylacja i perfuzja. Korzystanie z EtCO2 wraz z innymi parametrami życiowymi może pomóc zidentyfikować niedopasowanie między wentylacją a perfuzją.

q: bramka 35-45 mmHg. EtCO2 < 35 mmHg w obecności normalnej częstości oddechów i w przeciwnym razie normalnego tętna i ciśnienia krwi może wskazywać, że występuje wentylacja, ale perfuzja nie jest, ponieważ zator uniemożliwia połączenie wentylacji z perfuzją. To jest
niedopasowanie wentylacji/perfuzji.12

r: celem jest 12-20 uderzeń na minutę dla spontanicznych oddechów; 10-12 uderzeń na minutę dla sztucznych wentylacji.

S: Niski, zaokrąglony kształt prostokąta EtCO2.

T: podobnie jak w przypadku wstrząsu, ilość będzie stale spadać w miarę pogarszania się hipoperfuzji pacjenta.

astma

p: Wentylacja. Chociaż klasyczny kształt płetwy rekina wskazuje na choroby obturacyjne, takie jak astma, EtCO2 może dostarczyć dodatkowych informacji o pacjencie.7,8

Q: bramka 35-45 mmHg. Tendencja ilości i szybkości może pomóc wskazać, czy choroba jest we wczesnym lub późnym I
ciężkim stadium.

r: celem jest 12-20 uderzeń na minutę dla spontanicznych oddechów; 10-12 uderzeń na minutę dla sztucznych wentylacji.

s: powolne i nierównomierne opróżnianie pęcherzyków
spowoduje, że kształt powoli wygina się (faza 3) przypominając płetwę rekina (jeśli rekin pływa w lewo) zamiast normalnego prostokąta. (Patrz rysunek 8, str. 51.)

T: na początku trendu prawdopodobnie będzie kształt płetwy rekina z rosnącą szybkością i zmniejszającą się ilością. Gdy niedotlenienie stanie się poważne, a pacjent zacznie się wyczerpywać, kształt płetwy rekina będzie się utrzymywał, ale tempo spowolni, a ilość wzrośnie w miarę narastania CO2.

niedrożność mechaniczna

p: Wentylacja. „Płetwa rekina” ma niski kształt wydechowy, ale jest „wygięta”, co wskazuje na utrudnioną i spowolnioną inhalację.8

Q: bramka 35-45 mmHg.

r: celem jest 12-20 uderzeń na minutę dla spontanicznych oddechów; 10-12 uderzeń na minutę dla sztucznych wentylacji.

s: znowu powolne i nierównomierne opróżnianie pęcherzyków płucnych zmieszanych z powietrzem z anatomicznej „martwej przestrzeni” spowoduje, że kształt powoli wygina się, przypominając płetwę rekina, patrząc w lewo, zamiast prostokąta. W takim przypadku inhalacja fazy 4 jest zablokowana (np., przez śluzówkę, guz lub niedrożność dróg oddechowych ciała obcego) powodując, że prawa strona prostokąta pochyla się w lewo, tak jak rekin próbuje płynąć w lewo jeszcze szybciej. (Patrz Rysunek 9.)

T: ponownie, gdy niedotlenienie staje się ciężkie i pacjent zaczyna się wyczerpywać, kształt płetwy rekina będzie się utrzymywał, ale tempo spowolni, a ilość wzrośnie w miarę narastania CO2.

rozedma płuc & odma płuc

p: Wentylacja. Pacjenci z rozedmą płuc mogą mieć tak duże uszkodzenie tkanki płucnej ,że kształt ich fali może ” Pochylać się w złym kierunku.”W podobny sposób pacjenci z odmą nie będą w stanie utrzymać plateau fazy 3 fali EtCO2. Kształt zaczyna się wysoko, a następnie odleci, gdy powietrze wycieka z płuc, tworząc podobny, wysoko po lewej stronie, niżej po prawej.8,13

Q: bramka 35-45 mmHg.

r: celem jest 12-20 uderzeń na minutę dla spontanicznych oddechów; 10-12 uderzeń na minutę dla sztucznych wentylacji.

S: oznaką bardzo słabej powierzchni rozedmy płuc lub wycieku pęcherzyków płucnych w odmie płuc jest to, że wierzchołek prostokąta pochyla się w dół od lewej do prawej, zamiast Pochylać się stopniowo w górę. (Patrz Rysunek 10.)

t: konsekwentne Q, R I S z każdym oddechem jak zawsze jest naszym celem. Należy obserwować i korygować odchylenia.

pacjent z cukrzycą

p: wentylacja i perfuzja. EtCO2 może pomóc w różnicowaniu między hipoglikemią a cukrzycową kwasicą ketonową. Czasami różnica jest oczywista, ale w innych sytuacjach każde narzędzie diagnostyczne może pomóc.

q: bramka 35-45 mmHg.

r: cel to 12-20 uderzeń na minutę dla spontanicznych oddechów. Pacjent z hipoglikemią może mieć stosunkowo normalne tempo oddychania. Pacjent z cukrzycową kwasicą ketonową będzie miał zwiększone oddechy, zmniejszając ilość CO2. Ponadto CO2 w postaci wodorowęglanu we krwi zostanie zużyty przez organizm starający się buforować cukrzycową kwasicę ketonową. W ten sposób niski poziom EtCO2 może pomóc w wskazaniu na obecność istotnej kwasicy ketonowej.1,8,14

s: Zaokrąglony prostokąt ETCO2.

t: spójne Q, R I S z każdym oddechem na hipoglikemię. Szybkie tempo respiracji i mała ilość DKA.

pacjenci w ciąży & słaba podatność płuc

p: Wentylacja. Oprócz stosowania EtCO2 w sposób opisany powyżej, pacjenci ze słabą zgodnością płuc, otyli pacjenci i pacjenci w ciąży mogą również wykazywać szczególny kształt fali, który może wskazywać, że są bardzo wrażliwi na odpowiednią wentylację.8

Q: bramka 35-45 mmHg.

r: celem jest 12-20 uderzeń na minutę dla spontanicznych oddechów; 10-12 uderzeń na minutę dla sztucznych wentylacji.

S: Zaokrąglony niski prostokąt kształt fali EtCO2, ale z gwałtownym wzrostem kąta fazy 3, który wygląda jak mały uptick lub „ogon świni” po prawej stronie prostokąta, czasami określany jako faza 4 kształtu fali. Jest to CO2 wyciskany z pęcherzyków płucnych przez słabo zgodną tkankę płucną, otyłą ścianę klatki piersiowej lub brzuch w ciąży, zanim ta sama waga zamyka małe oskrzela. Pacjenci Ci szybko przechodzą od niewydolności oddechowej do niewydolności oddechowej.

t: spójne Q, R I S z każdym oddechem.

podsumowanie

metoda PQRST została zaprojektowana jako prosty i praktyczny sposób na rozszerzenie zastosowania EtCO2 jako narzędzia diagnostycznego, ale w żadnym razie nie jest to koniec historii.

w przypadku stosowania z pacjentami, którzy otrzymali leki paralityczne lub którzy są w respiratorach, inne przebiegi mogą pomóc dostawcom w udoskonaleniu ich krytycznej opieki, identyfikując problemy z lekami, takie jak nieodpowiednia sedacja lub hipertermia złośliwa, problemy mechaniczne, takie jak wycieki powietrza i rebreathing respiratora oraz problemy fizjologiczne, takie jak warunki niedopasowania wentylacji/perfuzji.3,12

chociaż żaden pojedynczy sygnał witalny nie jest ostateczny, jako jednoczesna miara metabolizmu, wentylacji i perfuzji, kapnografia fal końcowych jest jednym z najważniejszych narzędzi diagnostycznych dostępnych dla dostawców EMS.

podziękowania: Specjalne podziękowania dla Patricka Hollanda, LP, i Davida Buntinga, RRT, AEMT, MS, za pomoc w tym artykule.

1. Rieves A, Bleess B. (2017.) Be all end-tidal: the expanding role of capnography in prehospital care. Krajowe Stowarzyszenie Lekarzy EMS. 19.05.10, 09: 00naemsp-blog.com / emsmed/2017/3/22/be-all-end-tidal-the-expanding-role-of-capnography-in-prehospital-care.

2. Bhavani-Shankar K, Philip JH. Definiowanie segmentów i faz kapnogramu czasowego. Anesth Analg. 2000;91(4):973-7.

3. American Academy of Orthopaedic Surgeons. Pomoc drogowa Nancy Caroline. Jones &, 2017.

4. OpenStax. (6 marca 2013.) Anatomia i fizjologia. 20.05.10, 09: 00 www.opentextbc.ca/anatomyandphysiology.

5. Desai R. (2017.) Efekt Bohra kontra efekt Haldane ’ a. Khan Academy. 20.05.10, 09: 00 www.khanacademy.org/
science/health-and-medicine/advanced-hematologic-system/hematologic-system-introduction/v/bohr-effect-vs-
haldane-effect.

6. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Część 7: zaawansowane wspomaganie życia sercowo-naczyniowego dla dorosłych: aktualizacja wytycznych 2015 American Heart Association dla resuscytacji krążeniowo-oddechowej i awaryjnej opieki sercowo-naczyniowej. Krążenie. 2015;132 (18 Suppl 2):S444-464.

7. DiCorpo JE, Schwester D, Dudley LS, et al. Fala jak okno. Korzystanie z kapnografii falowej w celu uzyskania większego obrazu fizjologicznego pacjenta. JEMS. 2015;40(11):32-35.

8. Yartsev A. (Sep. 15, 2015.) Nieprawidłowe przebiegi kapnograficzne i ich interpretacja. Obłąkana Fizjologia. 20.05.10, 09: 00 www.derangedphysiology.com/main/core-topics-
intensive-care/mechanical-ventilation-0/Chapter%205.1.7/abnormal-capnography-waveforms-and-their-interpretation.

9. Murphy RA, Bobrow BJ, Spaite DW, et al. Związek między przedszpitalną jakością RKO a końcowym poziomem dwutlenku węgla w pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia. Prehosp Emerg Care. 2016;20(3):369-377.

10. Guerra WF, Mayfield TR, Meyers MS i in. Wczesne wykrywanie i leczenie pacjentów z ciężką sepsą przez personel przedszpitalny. J Emerg Med. 2013;44(6):1116-1125.

11. Hunter CL, Silvestri S, Ralls G, et al. Przedszpitalne narzędzie przesiewowe wykorzystujące końcowy dwutlenek węgla przewiduje sepsę i ciężką sepsę. Am J Emerg Med. 2016;34(5):813-819.

12. Gravenstein JS, Jaffe MB, Gravenstein N, et al., redakcja. Kapnografia Cambridge University Press: Cambridge, UK, 2011.

13. Thompson JE, Jaffe MB. Przebiegów kapnograficznych u pacjenta wentylowanego mechanicznie. Respir Care. 2005; 50(1):100-108; dyskusja 108-109.

14. Bou Chebl R, Madden B, Belsky J, et al. Wartość diagnostyczna kapnografii pływów końcowych u chorych z hiperglikemią na oddziale ratunkowym. BMC Emerg Med. 2016;16:7.