dyskusja

cukrzyca została sklasyfikowana na podstawie specyficznych cech klinicznych i laboratoryjnych, na dwa główne typy: cukrzyca typu 1, dawniej nazywana cukrzycą młodzieńczą lub cukrzycą zależną od insuliny oraz cukrzyca typu 2, dawniej nazywana cukrzycą o początku dojrzałości lub cukrzycą nie zależną od insuliny (12). Cukrzyca typu 1 jest wynikiem komórkowej destrukcji immunologicznej komórek B trzustki(13).Cukrzyca typu 2 opisuje głównie osoby z insulinoopornością ze względnym niedoborem insuliny (14,15). DKA jest pierwszym objawem choroby, zwłaszcza u dzieci i młodzieży z DM typu 1 (16). W przypadku typu 1 dm występuje tendencja do ketozy, podczas gdy w przypadku typu 2 DM występuje znaczna utrata funkcji komórek, która wymaga długotrwałego podawania insuliny (17).

nasze obserwacje potwierdzają, że DKA może wystąpić również u pacjentów z DM typu 2. Pacjenci z DKA i chorobą w wywiadzie stanowili 53% badanej populacji. Stwierdzono również, że pacjenci z cukrzycą typu 2 mieli różne wartości laboratoryjne w przyjmowaniu z mniej ciężkim DKA i tendencją do prawidłowego stężenia potasu w osoczu w porównaniu z pacjentami z DM typu 1 (Tabela 5).

u pacjentów z nowo rozpoznaną DM, którzy występują z DKA na izbie przyjęć, również występują inne wartości biochemiczne niż u pacjentów z cukrzycą w wywiadzie (16,17,18) (Tabela 4). Pacjenci ci są poważnie odwodnieni (podwyższone wartości BUN i kreatyniny) i wydają się wykazywać poważniejszą hiperglikemię.

jak wykazano w naszym badaniu do 25% DKA miało niezidentyfikowane Zdarzenie strącające (1,18). Powszechnie uznawane czynniki precypitujące obejmują choroby takie jak infekcje, nieodpowiednie leczenie lub przerwanie leczenia oraz nowo zdiagnozowaną cukrzycę (17,18). Kwestie psychologiczne i nieprzestrzeganie przepisów są również znane jako istotne czynniki, zwłaszcza u pacjentów z nawracającymi epizodami DKA. Infekcje stanowią prawie 30% do 40% DKA i mogą być najczęstszym czynnikiem wytrącającym DKA w populacjach białych (19,20). W naszej serii 8% pacjentów zgłosiło pominięcie insuliny i przypisano to kombinacji przyczyn, potencjalnie nie zidentyfikowanych w dokumentacji medycznej. Większość pacjentów zgłaszało różne przyczyny, takie jak dyskomfort finansowy i strach przed hipoglikemią.

prezentacja kliniczna DKA obejmuje objawy hiperglikemii (poliouria, polidypsja, utrata masy ciała) i objawy związane z ketonemią (wymioty, zmęczenie, ból brzucha i nudności). Z danych zawartych w niniejszym badaniu wynika, że osoby z wymiotami i bólami brzucha częściej odwiedzają lekarza niż pacjenci z objawami diurezy osmotycznej (Tabela 2). Klasyczne objawy DKA nie zawsze mogą być oczywiste.

wyniki badań laboratoryjnych z naszej serii pacjentów przedstawione w tabelach 4 są zgodne ze schematem oczekiwanym w DKA. Istnieją poważne zaburzenia wody i elektrolitów, w wyniku niedoboru insuliny, hiperglikemii i ketonemii. Zmniejszenie objętości krwi z powodu diurezy osmotycznej i glikozurii powoduje wyraźną hiperglikemię, łagodne odwodnienie oraz wzrost stężenia BUN i kreatyniny. Kwasica metaboliczna w DKA rozwija się jako odpowiedź na zwiększone stężenie w osoczu kwasów metabolicznych, takich jak kwas acetoatowy i kwas B-hydroksymasłowy.

nawet jeśli można oczekiwać zwiększenia stężenia sodu w surowicy w stanie odwodnienia, w wyniku utraty wody i hiperglikemii dochodzi do przesiania wody z komórek, co ma tendencję do zmniejszania stężenia sodu (21). Potas wydaje się być wysoki z powodu niedoboru insuliny, kwasicy metabolicznej i hiperosmolalności, ale powszechnie wiadomo, że potas jest wyczerpany w DKA(22). Co ciekawe, tylko 12% naszych pacjentów potrzebowało zastąpienia potasu podczas leczenia DKA.

analiza danych pokazuje, że u pacjentów z DM typu 2 występuje umiarkowany do ciężkiego DKA, a u 6% z nich dochodzi do hipokaliemii w porównaniu do 13% pacjentów z DM typu 1 i hipokaliemii. To stwierdzenie wskazuje na brak aktywności insuliny w celu zapobiegania DKA. Jednak wynik mniejszej liczby pacjentów z hipokaliemią w grupie DM typu 2 podkreśla, że insulina, która jest silnym regulatorem stężenia potasu w osoczu, istnieje w ilościach wystarczających do zahamowania przebiegu choroby, ale nie na tyle, aby spowodować hipokaliemię.

u pacjentów z nowo zdiagnozowanym DM stwierdzono ciężką DKA i wyższy odsetek zaburzeń elektrolitycznych w porównaniu z pacjentami z grupy DM typu 2. Ponadto nowo zdiagnozowani diabetycy byli silnie odwodnieni (podwyższony poziom BUN i kreatyniny) i w zdecydowanej większości byli młodsi niż pacjenci z DM typu 2, ale starsi niż pacjenci z DM typu 1. Pacjenci z nowo zdiagnozowaną cukrzycą mają bardziej nienaruszony przeciwregulacyjny układ hormonalny niż pacjenci z cukrzycą w wywiadzie, co może ostatecznie wywołać rozległą ketogenezę i cięższy obraz DKA. Spodziewano się hiperkaliemii w obu grupach, ponieważ niedobór insuliny był obecny w obu grupach i stwierdzono większy w grupie bardziej kwasowej (Tabela 5). Normokalemia w nowo zdiagnozowanej grupie oznacza, że inny mechanizm, prawdopodobnie związany z osmolarnością, może być zaangażowany.

czas trwania leczenia do wypisu ze szpitala był podobny w 3 grupach (10±6 dni typu 1, 9, 4±7 dni typu 2, 9, 6±8 nowo zdiagnozowanych). Odnotowano jednak dłuższy okres od badania na oddziale ratunkowym do ujemnej analizy ketonów w moczu u pacjentów z DM typu 2. Prawdopodobnym wyjaśnieniem tego opóźnienia może być trudność w szybkiej ocenie pacjentów z nietypową prezentacją kliniczną.

wskaźnik śmiertelności 12% stwierdzony w naszym badaniu jest stosunkowo wysoki w porównaniu z innymi ośrodkami (23, 24, 25, 26). Wiek był jedynym niezależnym predyktorem umieralności w wielowymiarowej analizie (P < 0,01). Żadna śmierć nie była spowodowana wyłącznie metabolicznym zaburzeniem kwasicy. Najczęstszą przyczyną była posocznica moczowa, a następnie zapalenie płuc. Trzech naszych pacjentów potrzebowało porodu na Oddziale Intensywnej Terapii z powodu nieodwracalnej ciężkiej kwasicy metabolicznej.

w ostatnich dziesięcioleciach koszty finansowe DKA wzrosły zgodnie z najnowszymi badaniami w USA (27) .Wysiłki stowarzyszeń medycznych i organizacji opieki zdrowotnej powinny koncentrować się na profilaktyce DKA. Programy edukacyjne dla pacjentów powinny zawierać instrukcje dotyczące stosowania krótko działającej insuliny i specyficznej diety w przypadku ostrej choroby. Pacjenci muszą zrozumieć, że zaniechanie leczenia insuliną zagraża życiu i powinni zasięgnąć fachowej opinii na wczesnym etapie choroby. Wszystko to pociąga za sobą, że zawsze jest dostępny dostawca opieki zdrowotnej, który poprowadzi pacjenta i jego rodzinę prawidłowo.