Shilpa Kshatriya, MD

Nonsustained ventricular tachycardia (NSVT) is defined as 3 or more consecutive beats at a rate of > beats/min and lasting < 30 s.

w niektórych warunkach NSVT jest markerem zwiększonego ryzyka kolejnych utrzymujących się tachyarytmii i nagłych zgonów sercowych. W innych miejscach nie mają one żadnego znaczenia prognostycznego. NSVT w obecności strukturalnej choroby serca niesie poważniejsze rokowanie niż w przypadku braku nieprawidłowości serca.

objawy:

objawy PVC i NSVT mogą obejmować kołatanie serca, ból w klatce piersiowej, omdlenie wstępne, omdlenie lub niewydolność serca.

cele leczenia w NSVT:

1.Zapobieganie złośliwym, utrzymującym się zaburzeniom rytmu serca i nagłym zgonom sercowym

2.Eliminacja objawów spowodowanych przez NSVT

Kontrola objawów:

NSVT jest często bezobjawowa, ale u niektórych pacjentów występują takie objawy, jak kołatanie serca, zawroty głowy i duszność. Opcje leczenia obejmują:

• BETA – blokery – bezpieczne, dobrze tolerowane
• NONDIHYDROPIRYDYNY blokery kanału wapniowego-mogą być przydatne zwłaszcza u pacjentów, którzy nie mają strukturalnych chorób serca
• leki przeciwarytmiczne-dla niektórych pacjentów, którzy mają częste, wysoce objawowe NSVT nie odpowiednio tłumione przez beta-blokery lub blokery kanału wapniowego, dodanie leków przeciwarytmicznych może być pomocne.
• ablacja cewnika-u pacjentów, którzy mają bardzo częste, monomorficzne NSVT nie kontrolowane przez leki lub nie są w stanie lub nie chcą przyjmować leków, ablacja cewnika może być skuteczna w zmniejszaniu lub eliminowaniu NSVT i związanych z nimi objawów.

NSVT w normalnym sercu

należy rozważyć następujące: należy wziąć pod uwagę wiek, stan ogólny, wcześniejszą historię choroby, historię nagłej śmierci i epizodów omdlenia u członków rodziny oraz warunki, takie jak zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia równowagi metabolicznej i proarytmiczne działanie leków.

u pacjentów> 40 lat z epizodami niedokrwiennej choroby serca (IHD) NSVT.

przed ukończeniem 40.roku życia pacjenci powinni być oceniani przede wszystkim w celu wykluczenia nieischemicznych przyczyn arytmii, w tym nadciśnienia tętniczego i choroby zastawek, kardiomiopatii i dziedzicznych channelopatii, takich jak zespół długiego QT (lqts), polimorficzny VT katecholaminergiczny, zespół Brugada i inne wczesne zespoły repolaryzacji, które zwykle występują z epizodami polimorficznymi.

gdy nie stwierdzono patologii, NSVT nie wymaga specyficznej terapii innej niż kontrola objawów. Zaleca się jednak kontynuację leczenia, ponieważ odziedziczone kanałopatie mogą pozostać utajone przez kilka lat.

idiopatyczne VT. Monomorficzne epizody NSVT u osób pozornie zdrowych są często spowodowane arytmią idiopatycznego odpływu komór.

te tachykardie mają podłoże nadnerczowe i są wrażliwe na adenozynę lub werapamil.

tachykardia głównie (70% do 80%) powstają w prawej komorze odpływu (RVOT) i rzadko poniżej niego, a 20% do 30% z lewej komory odpływu (LVOT). Tachykardia często występuje podczas ćwiczeń, ale znika, gdy tętno wzrasta i powraca w okresie rekonwalescencji.

rvot tachykardia wytwarzają wzór bloku lewej odnogi wiązki (lbbb) z osią dolną i przejściem R/S Przy lub poza V4. Tachykardie LVOT mogą wytwarzać morfologię prawego bloku gałęzi wiązki (rbbb) z osią dolną i przejściem R/S W V1 lub V2.

u pacjentów z objawami, leczenie powinno być ukierunkowane na złagodzenie objawów związanych z tachykardią za pomocą leków beta-adrenolitycznych lub antagonistów kanału wapniowego i adenozyny, jeśli jest to konieczne w ostrym leczeniu. Leki przeciwarytmiczne klasy IC, korzystnie w połączeniu z beta-blokerami mogą być również wypróbowane. Jeśli lek nie jest skuteczny, zaleca się ablację cewnika o częstotliwości radiowej i jest skuteczna w ponad 80% przypadków z niskim ryzykiem nawrotu podczas obserwacji .

NSVT w nadciśnieniu tętniczym i chorobie zastawek

wartość prognostyczna NSVT u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (bez dowodów na jednoczesne stosowanie IHD) pozostaje niejasna. U pacjentów z chorobą zastawkową, inci-dence NSVT jest znaczna (do 25% w zwężeniu aorty i znacznej niedomykalności mitralnej) i wydaje się być markerem podstawowej patologii LV. Obecność NSVT jest zwykle związana z przerostem lub dysfunkcją LV, ale nie ma przekonujących dowodów na to,że NSVT jest niezależnym predyktorem nagłej śmierci u pacjentów z chorobą zastawek.

agresywne leczenie nadciśnienia tętniczego (w tym beta-blokery) jest terapią z wyboru u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i NSVT.

choroba wieńcowa

bez uniesienia odcinka ST ostre zespoły wieńcowe.

w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST, NSVT wykrywa się u 18% do 25% pacjentów po 2 do 9 dniach od przyjęcia.Współistnienie NSVT z niedokrwieniem mięśnia sercowego wskazuje na 10% ryzyko nagłej śmierci, przy czym większość epizodów występuje w ciągu pierwszych 3 miesięcy po udokumentowaniu NSVT i niedokrwienia.

zawał mięśnia sercowego. W ostrym zawale mięśnia sercowego NSVT w ciągu pierwszych 24 godzin jest częste(45% u pacjentów bez trombolizy i do 75% u pacjentów poddanych reperfuzji). Po pierwszych 7 dniach po zawale mięśnia sercowego NSVT wykrywa się u około 6,8% do 13,4%. Monomorficzne NSVT sugeruje ponowne wejście na granicy blizny komorowej z powodu wcześniejszego zawału mięśnia sercowego, podczas gdy niedokrwienie w większości przypadków indukuje polimorficzne NSVT / VF.

ocena kliniczna pacjentów niedokrwiennych z NSVT.

ważne jest wykonanie badania niedokrwiennego. Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego jest ustaloną przyczyną polimorficznych rytmów komorowych. Niedokrwienie może wywoływać utrzymujące się lub niezrównoważone monomorficzne VT w obecności blizny mięśnia sercowego.

echokardiografia może wykryć objawy kardiomiopatii lub innych nieprawidłowości strukturalnych i zaburzenia funkcji LV. Monitorowanie Holtera jest cennym narzędziem diagnostycznym do wykrywania pacjentów z NSVT.Główną użytecznością testów elektrofizjologicznych (EPS) u pacjentów z NSVT i IHD jest u pacjentów z LVEF między 30% a 40%. W NSVT w kontekście zmniejszonej LVEF (40%) indukcyjność długotrwałego MONOMORFICZNEGO VT na początku badania EPS jest związana z dwuletnim ryzykiem nagłej śmierci lub zatrzymania krążenia wynoszącym 50% w porównaniu z ryzykiem 6% u pacjentów bez indukowalnej VT .

leczenie pacjentów niedokrwiennych z NSVT.Leczenie pacjentów z niedokrwieniem serca z NSVT powinno najpierw obejmować leczenie IHD, takie jak rewaskularyzacja, beta – blokery, statyny i antagoniści receptora angiotensyny II lub inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę.

dysfunkcja LV i niewydolność serca

u pacjentów z niedokrwienną i nieischemiczną niewydolnością serca i LVEF 30% do 40%, rprevalence NSVT wynosi 30% do 80%. W kardiomiopatii rozstrzeniowej nsvt wykryto u 40% do 50% pacjentów. Najbardziej użytecznym stratyfikatorem ryzyka jest LVEF, a zalecenia dotyczące ICD opierają się głównie na LVEF i objawowym stanie niewydolności serca, tj. klasie czynnościowej NYHA.

Kardiomiopatia przerostowa (HCM)

nie ma charakterystycznej morfologii EKG NSVT u pacjentów z HCM. Do 20% do 30% pacjentów może mieć NSVT, podczas gdy odsetek ten zbliża się do 80% u pacjentów z zatrzymaniem krążenia w wywiadzie. NSVT zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej w kardiomiopatii przerostowej.

Beta-blokery mogą zmniejszać ryzyko nagłej śmierci, ale wszczepienie defibrylatora jest leczeniem z wyboru w obecności czynników wysokiego ryzyka, w tym częstego NSVT, któremu towarzyszy omdlenie w wywiadzie lub nagły zgon w wywiadzie rodzinnym w młodym wieku.

główne czynniki ryzyka nagłej śmierci sercowej (SCD)u pacjentów z HCM:

• h/o zatrzymanie akcji serca
• spontaniczny utrzymujący się częstoskurcz komorowy
• rodzina h/o przedwczesny SCD
• niewyjaśnione omdlenia
• grubość LV ≥ 30mm
• nieprawidłowa odpowiedź bp (hipotensyjne) na ćwiczenia
• NSVT

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory

tachykardia w ARVC powstają z prawej komory i zazwyczaj występują z morfologią lbbb z odchyleniem osi lewej lub nawet prawej.

ICD wydaje się być terapią z wyboru u pacjentów z zatrzymaniem krążenia, omdleniem lub źle tolerowanym hemodynamicznie VT pomimo leczenia antyarytmicznego.

wnioski

NSVT może być obecny u osób pozornie zdrowych, jak również u osób ze znaczną chorobą serca. Rokowanie zależy od stanu podstawowego, a w kilku warunkach klinicznych nie jest znany. Leczenie pacjentów z NSVT ma na celu leczenie podstawowej choroby serca, a nie samej arytmii, chyba że wystąpią poważne objawy.