Articles

czy izolacja żył płucnych jest konieczna do leczenia migotania przedsionków?

ektopowe uderzenia pochodzące z otworu lub tulei mięśnia sercowego wewnątrz żył płucnych (PVs) mogą inicjować migotanie przedsionków (Af).1 zgłaszano, że eliminacja tych ognisk jest skuteczna w zapobieganiu nawrotom AF 2; jednak pomimo ich krótkoterminowej skuteczności istnieje kilka ograniczeń związanych z technikami ablacji ogniskowej. Dlatego strategia ablacji zmieniła się na izolację elektryczną PVs z lewego przedsionka, tworząc segmentowe lub kompletne linie bloku w ich Ostii.3 niedawno, jako alternatywę dla tego elektrofizjologicznie kierowanego podejścia, zaproponowano anatomiczne podejście wykorzystujące trójwymiarowe przewodnictwo elektroanatomiczne4 do przeprowadzenia obwodowej ablacji o częstotliwości radiowej PV ostia. Punktem końcowym tej ostatniej techniki jest nagłe zmniejszenie potencjałów dwubiegunowych wewnątrz zmian. Celem naszych badań była ocena, czy izolacja fotowoltaiczna jest osiągnięta przy zastosowaniu podejścia anatomicznego i czy izolacja fotowoltaiczna jest konieczna do uzyskania klinicznej wolności od arytmii.

metody

populacja pacjentów

do badania włączono 51 kolejnych pacjentów poddawanych ablacji cewnikowej z powodu napadowego lub utrzymującego się Af. Kryteria włączenia to (1) objawowy, oporny na leki AF pomimo stosowania co najmniej 2 leków przeciwarytmicznych; (2) napadowy AF z udokumentowanymi, miesięcznymi, trwałymi epizodami; lub (3)utrzymujący się AF u pacjentów, którzy przeszli już ≥3 kardiowersje elektryczne.

protokół badania

wszyscy pacjenci wyrazili pisemną zgodę na udział w badaniu. Wszyscy pacjenci byli leczeni doustnym lekiem przeciwzakrzepowym (sól sodowa warfaryny) przez co najmniej 4 tygodnie przed ablacją cewnika i poddawani ablacji podczas najlepszej terapii przeciwarytmicznej, która była kontynuowana przez co najmniej 7 miesięcy. Po tym okresie decyzja o kontynuowaniu leków antyarytmicznych opierała się nie tylko na występowaniu AF, ale także na obecności innych objawowych zaburzeń rytmu serca (tj. ektopowych uderzeń) lub chorób serca. Badanie kliniczne i 12-przewodowe EKG zaplanowano na 7, 14 i 28 dni po wypisie ze szpitala, a następnie co miesiąc przez 12 miesięcy. Echokardiografia i monitorowanie Holtera zaplanowano na 30 dni, a następnie co 3 miesiące. Pacjenci zostali poinstruowani, aby uzyskać zapis EKG w przypadku wystąpienia objawowego kołatania serca.

procedura mapowania i ablacji

dwa cewniki czworoboczne umieszczono w wierzchołku prawej komory i Zatoce wieńcowej. Lewe atrium i PVs zbadano metodą transseptyczną. Mapy lewego atrium w czasie rzeczywistym zrekonstruowano za pomocą niefluoroskopowego systemu nawigacyjnego (CARTO, Biosense). PV ostia zostały zidentyfikowane przez fluoroskopową wizualizację końcówki cewnika wchodzącego w sylwetkę serca z jednoczesnym zmniejszeniem impedancji i pojawieniem się potencjału przedsionkowego. U chorych w rytmie zatokowym na początku zabiegu, mapy uzyskiwano podczas stymulacji z zatoki wieńcowej. U pacjentów z AF uzyskano mapy do oceny amplitudy lokalnych elektrogramów przedsionkowych. Pod koniec mapowania przeprowadzono kardiowersję elektryczną w celu przywrócenia rytmu zatokowego, aby umożliwić manewry stymulacji. Impulsy o częstotliwości radiowej dostarczano z cewnikiem o średnicy 8 mm, z nastawą temperatury 60°C i energią o częstotliwości radiowej do 100 W, do czasu zmniejszenia lokalnej amplitudy elektrogramu o ≥80% do 120 sekund. Linie ablacyjne składały się z przylegających ogniskowych zmian rozmieszczonych w odległości ≥5 mm od Ostii PVs, tworząc obwodową linię bloku przewodzenia wokół każdego PV. Jeśli dwa PVs wydają się dzielić ten sam ostium lub mają dwa ostia zbyt blisko, aby być oddzielnie izolowane, odnosiliśmy się do jednego, a nie do dwóch PVs. Remapping wykonano u wszystkich pacjentów w rytmie zatokowym, z mapą preablacji wykorzystywaną do pozyskania nowych punktów. Pobrano co najmniej 5 punktów na każdą linię obwodową. Punktem końcowym procedury ablacji była rejestracja niskich potencjałów bipolarnych (<0,1 mV) wewnątrz zmiany, zgodnie z lokalną analizą elektrogramów i mapami napięcia. W celu oceny połączenia lewego przedsionka z PV przeprowadzono stymulację elektryczną o amplitudzie 2 mA plus próg stymulacji i czasie trwania 2 ms wewnątrz obwodowej linii ablacji. Izolacja PV charakteryzowała się bodźcem elektrycznym, który był w stanie depolaryzować miejscowe włókna, ale nie był przeprowadzany przez przedsionek, jak zarejestrowano wewnątrz zatoki wieńcowej (ryc. 1).

Rysunek 1. EKG (po lewej) i bipolarne mapy napięcia (po prawej), w widoku ogonowo-czaszkowym, uzyskane przed (a) i po (B) ablacji. Po lewej stronie kanał Bi i Uni pokazują, odpowiednio, elektrogramy bipolarne i jednobiegunowe rejestrowane przez końcówkę cewnika ablacyjnego; kanał Ref pokazuje elektrogramy zatok wieńcowych; I II Kanał pokazuje EKG powierzchniowe. Po prawej stronie czerwone kody dla niskich potencjałów bipolarnych od szczytu do szczytu (<0.1 mV) i fioletowe kody dla wysokich potencjałów bipolarnych od szczytu do szczytu (>1 mV). Czerwone tagi wskazują miejsca ablacji. Czerwone i zielone rurki to PVs. Panel a, Stymulacja (Zielona, pionowa linia na kanałach II, Uni, Bi i Ref) z cewnika mapującego (czarna strzałka) jest w stanie depolaryzować przedsionek (czerwone strzałki) w pobliżu Ostii PVs, a następnie bodziec jest prowadzony przez przedsionek (białe strzałki) i rejestrowany wewnątrz zatoki wieńcowej. Panel B, Stymulacja z miejsca w pobliżu PV ostia jest nadal w stanie depolaryzacji lokalnego przedsionka (czerwone strzałki), ale nie jest prowadzona przez Zatokę wieńcową.

Analiza statystyczna

zmienne ciągłe są wyrażone jako średnia±SD i zostały porównane z testem t ucznia z dwoma ogonami dla danych sparowanych i niesparowanych. Wartość p<0,05 została uznana za statystycznie istotną. Dane dotyczące przeżycia bez AF analizowano za pomocą analizy Kaplana-Meiera.

wyniki

charakterystyka pacjentów

zakwalifikowano 29 mężczyzn i 22 kobiety, a średni wiek wynosił 60, 3±11 lat. U 23 pacjentów wystąpiła napadowa AF, a u 28 trwała Af. Średni czas trwania AF wynosił 5,4±3,5 roku, a średnia liczba wcześniej stosowanych, nieskutecznych leków przeciwarytmicznych wynosiła 2,9±0,8. Większość pacjentów (78,4%) miała podstawową chorobę serca: 29 miało nadciśnienie tętnicze, 7 miało chorobę wieńcową, a 4 miało chorobę zastawkową. Średnia średnica lewego przedsionka wynosiła 50,4±5,3 mm, a średnia frakcja wyrzutowa lewej komory wynosiła 49.8±7.8%.

procedura mapowania i ablacji

średnia liczba oddzielnych mapowania PV ostia na pacjenta wynosiła 4±0, 5 (5 PV ostia u 6 pacjentów, 4 u 40 pacjentów i 3 U 5 pacjentów). Z 151 PVs, 135 było pojedynczo otoczonych, podczas gdy w pozostałych 16, pojedyncza zmiana otaczała dwa PVs. Średni czas zabiegu wynosił 145±36 (Zakres od 63 do 238) min, średni czas zabiegu fluoroskopowego 26±17 (zakres od 6 do 79) min, a średnia liczba impulsów o częstotliwości radiowej na pacjenta 72±15 (zakres od 43 do 105). Średnia liczba osobnych Ostii PV, w których osiągnięto punkt końcowy ablacji, wynosiła 3,6±0,9 na pacjenta (5 Ostii PV U 5 pacjentów, 4 u 28 pacjentów, 3 U 11 pacjentów i 2 U 7 pacjentów). Średnia liczba izolowanych PVs na pacjenta wynosiła 1, 6±1, 3 (4 PVs U 4 pacjentów, 3 U 5 pacjentów, 2 U 19 pacjentów, 1 U 14 pacjentów i brak PV u 9 pacjentów). Podczas zabiegu obserwowano dwa poważne powikłania: przemijający atak niedokrwienny i perforację serca.

wynik kliniczny

w pierwszym miesiącu obserwacji u 12 z 51 pacjentów (23,5%) wystąpił nawrót choroby afektywnej dwubiegunowej. Spośród tych 12, tylko 5 pacjentów wymagało kardiowersji elektrycznej w celu przywrócenia rytmu zatokowego. Jeśli weźmiemy pod uwagę obserwację po pierwszym miesiącu, w okresie 16,6±3,9 (zakres, 11 do 25) miesięcy, 41 pacjentów (80,4%) było wolnych od arytmii przedsionkowych (ryc. 2) (83% pacjentów z napadowym AF i 79% pacjentów z uporczywym AF; P=NS). Spośród 51 pacjentów 32 otrzymywało wcześniej nieskuteczne leki przeciwarytmiczne (16 pacjentów otrzymywało β-blokery, 13 amiodaron, 7 flekainid i 5 werapamil), podczas gdy 19 było wolnych od jakichkolwiek leków przeciwarytmicznych. Gdy analizowano pacjentów z (N=10) i bez (N=41) nawrotów AF, nie obserwowano istotnej różnicy w średniej liczbie zmapowanych PVs (4±0,7 w porównaniu z 4±0,4), średniej liczbie PVs, w których osiągnięto punkt końcowy ablacji (3,4±1,2 w porównaniu z 3,7±0,8) i średniej liczbie izolowanych PVs (1,5±1,4 w porównaniu z 1,6±1). Warto zauważyć, że chociaż u 29 z 41 pacjentów (71%) bez nawrotu AF Punkt końcowy ablacji został osiągnięty we wszystkich mapowanych PVs, możliwe było wykazanie izolacji wszystkich mapowanych PVs tylko u 2 pacjentów. Z drugiej strony, u 7 z 10 pacjentów (70%) z nawrotami AF, Punkt końcowy ablacji został osiągnięty we wszystkich mapowanych PVs, podczas gdy jeden pacjent miał wszystkie PVs wyizolowane.

Rysunek 2. Krzywa przeżycia bez AF.

dyskusja

nasze wyniki pokazują, że możliwe jest, przy użyciu czysto anatomicznego podejścia, zapobieganie AF u > 80% pacjentów poddawanych ablacji cewnikowej. Chociaż impulsy o częstotliwości radiowej były dostarczane wokół PV ostia, tylko 40% zmapowanych PVs było elektrycznie odizolowanych od lewego przedsionka. Ponieważ tylko 2 z 41 pacjentów bez nawrotu AF podczas obserwacji miało wyizolowane wszystkie zmapowane PVs, nasze wyniki pokazują, że izolacja wszystkich PVs nie jest konieczna do zapobiegania nawrotom AF. Z drugiej strony, brak nawrotów AF u 6 z 9 pacjentów (66%), u których nie izolowano PV, sugeruje, że izolacja PV nie jest decydującym czynnikiem sukcesu klinicznego.

Haïssaguerre i inni wykazali, że odłączenie PV ostia przez zastosowanie częściowej ablacji perymetrycznej jest związane z sukcesem klinicznym u pacjentów z napadowym AF, którzy poddawani są ablacji cewnikowej. Podobne dane zostały zgłoszone przez Pappone i wsp. 4, którzy zastosowali czysto anatomiczne podejście do wykonywania izolacji PV. Chociaż podkreślili, że odsetek PVs z kompletnymi zmianami był podobny u pacjentów z nawrotami i bez nich, brak danych dotyczących przewodzenia PV–lewego przedsionka. W naszej pracy wykazujemy, że stosując podejście anatomiczne, izolacja fotowoltaiczna nie ma decydującego znaczenia dla sukcesu klinicznego. Nasze ustalenia potwierdzają doświadczenia chirurgiczne ,w których>70% pacjentów było wolnych od AF i w których śródoperacyjna krioablacja5 lub częstotliwość radiowa6 były używane do łączenia, a nie izolowania PVs.

różne hipotezy mogą uzasadniać sukces kliniczny zaobserwowany podczas dostarczania częstotliwości radiowej w obszarze otaczającym OSTIĘ PV bez ich izolowania: (1) modyfikacja substratu tachykardii PV7 lub „fal macierzystych”8, powodująca nieodpowiednie ścieżki powrotne; (2) efekt denervacji prowadzący do przewagi przywspółczulnej9; (3) uszkodzenie więzadła Marshalla lub pęczka Bachmanna, które biorą udział w inicjacji i utrzymaniu AF10,11; lub (4) promowanie przebudowy elektroanatomowej przedsionka obejmującej tylną ścianę lewego przedsionka do tego stopnia, że podłoże dla AF nie jest już obecne.9

niniejsze badanie ma istotne ograniczenie: Wielu pacjentów było leczonych lekiem przeciwarytmicznym podczas obserwacji. Możliwe, że leki nie byłyby konieczne, gdyby izolacja była kompletna.

Przypisy

korespondencja do Dr Giuseppe Stabile, Laboratorio di Elettrofisiologia, Casa di Cura S. Michele, Via Appia 178, 81024 Maddaloni (CE), Italia. E-mail
  • 1 Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, et al. Samoistne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe uderzenia pochodzące z żył płucnych. N Engl J Med. 1998; 339: 659–666.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Jaïs P, Haïssaguerre M, Shah DC, et al. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation. 1997; 95: 572–576.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Haïssaguerre M, Shah DC, Jaïs P, et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. Circulation. 2000; 102: 2463–2465.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Pappone C, Rosanio S, Oreto G, et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia. Circulation. 2000; 102: 2619–2628.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Gaita F, Gallotti R, Calò L, et al. Limited posterior left atrial cryoablation in patients with chronic atrial fibrillation undergoing valvular heart surgery. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 159–166.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Kottkamp H, Hindricks G, Autschbach R, et al. Specific linear left atrial lesions in atrial fibrillation: intraoperative radiofrequency ablation using minimally invasive surgical techniques. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 475–480.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Oral H, Ozaydin M, Tada H, et al. Mechaniczne znaczenie przerywanego częstoskurczu żył płucnych u pacjentów z migotaniem przedsionków. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002; 13: 645–650.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Sueda T, Nagata H, Shikata h, et al. Prosta procedura lewego przedsionka w przewlekłym migotaniu przedsionków związanym z chorobą zastawki mitralnej. Ann Thorac Surg. 1996; 62: 1070-1075.Google Scholar
  • 9 Pappone C, Oreto G, Rosanio S, et al. Przebudowa elektroanatomiczna przedsionków po obwodowej ablacji żyły płucnej o częstotliwości radiowej. Krążenie. 2001; 104: 2539–2544.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Katritsis D, Ioannidis JPA, Anagnostopoulos CE, et al. Identification and catheter ablation of extracardiac and intracardiac components of ligament of Marshall tissue for treatment of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001; 12: 750–758.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Mandapati R, Skanes AC, Berenfeld O, et al. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation. 2000; 101: 194–199.LinkGoogle Scholar