wytrąca się w żółci zostały nazwane przez wiele nazw, takich jak szlam żółciowy, szlam pęcherzyka żółciowego, kamica mikrolithiasis i pseudolithiasis. Szlam żółciowy najlepiej diagnozuje się przez badanie mikroskopowe świeżej próbki żółci pęcherzyka żółciowego.1 biochemicznie osad składa się z granulek bilirubinatu wapnia i kryształów monohydratu cholesterolu osadzonych w żelu śluzowym. Te wytrąca wapń, z Kryształami cholesterolu o średnicy 50µ lub większej, wytwarzają charakterystyczne ECHA ultradźwiękowe w szlamie. Odkształcalny żel mucin odpowiada za jego unikalne właściwości warstwowe i przepływowe.2 szlam żółciowy został po raz pierwszy opisany w 1970 roku wraz z pojawieniem się ultrasonografii i opisany jako ECHA niskiego poziomu, które warstwa w zależnej części pęcherzyka żółciowego bez cieniowania akustycznego. Zasadniczo jest to diagnoza ultrasonograficzna, ale czułość tylko 55%, a pacjenci z osadem często mają normalne wyniki badań. Badanie mikroskopowe zawartości pęcherzyka żółciowego jest uważane za złoty standard w diagnostyce szlamu żółciowego.3 żółć pęcherzyka żółciowego można uzyskać w czasie endoskopii lub przez nosowo-żołądkową rurkę aspiracji dwunastnicy po wlewie cholecystokininy w celu promowania opróżniania pęcherzyka żółciowego. Żółć wątrobowa może być pobierana od pacjentów z przewodu żółciowego wspólnego przez drenaż rurki T po cholecystektomii i choledochotomii w kamicy żółciowej i / lub kamicy żółciowej. Ten model może dać czystą żółć wątrobową do oceny przez dość długi czas.4 Należy podkreślić znaczenie pęcherzyka żółciowego w patogenezie szlamu żółciowego, a następnie kamieni żółciowych. W pęcherzyku żółciowym zawierającym szlam obserwowano nadmierne wydzielanie śluzu i wczesną metaplazję nabłonka gruczołowego. Metaplazja nabłonka gruczołowego prowadzi do wzrostu zawartości śluzu w żółci pęcherzyka żółciowego, co z kolei powoduje zarodkowanie kryształów cholesterolu i dalsze tworzenie się kamieni żółciowych. Jedno badanie fluorescencji immunologicznej szlamu żółciowego u pacjentów z cholesterolem lub mieszanymi kamieniami żółciowymi wykazało, że po ultracentryfugacji żółci pęcherzyka żółciowego oczyszczony osad pojawił się jako mieszanina pęcherzykowych agregatów i cząstek pigmentu, które zostały połączone matrycą żelową kryształów cholesterolu zawierających mucynę. Podczas gdy anionowa frakcja polipeptydowa i aminopeptydaza były związane z pigmentami, IgA była równomiernie rozłożona w krystalicznych częściach struktur „rdzeniopodobnych”, a albumina, gdy była obecna, pojawiła się jako losowo zlokalizowane małe plamki.5 głównym mechanizmem chorobotwórczym związanym z powstawaniem osadu jest prawdopodobnie dysmotylizacja pęcherzyka żółciowego, a u wybranych pacjentów wykazano, że środki mające na celu utrzymanie odpowiednich skurczów pęcherzyka żółciowego skutecznie zapobiegają rozwojowi osadu.Hipomotyczność pęcherzyka żółciowego stwierdzona u pacjentów z długotrwałym całkowitym żywieniem pozajelitowym i wysokim uszkodzeniem rdzenia kręgowego predysponuje do powstawania szlamu żółciowego. Przebieg kliniczny osadu żółciowego waha się od całkowitego ustąpienia do progresji do powstania kamieni żółciowych. Może powodować powikłania zwykle związane z kamieni żółciowych, takich jak ból dróg żółciowych, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i ostre zapalenie trzustki. Ogólna częstość występowania osadu w populacji ogólnej jest stosunkowo niska. Jednak ze szczególnie dużą częstością występowania szlamu żółciowego wiąże się kilka stanów klinicznych, w tym ciąża, szybka utrata masy ciała, całkowite żywienie pozajelitowe (TPN), leczenie oktreotydem, przeszczep szpiku kostnego lub narządów stałych.Ceftriakson jest jedną z najczęściej stosowanych cefalosporyn pozajelitowych trzeciej generacji, ponieważ ma szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego, długi okres półtrwania w osoczu, który umożliwia podawanie raz dziennie, a nawet może przenikać przez barierę krew-mózg. Ceftriakson może mieć potencjalne powikłania i są to szlam żółciowy lub kamica żółciowa, a nawet wytrącanie się z dróg moczowych, ale te powikłania mogą być odwracalne po odstawieniu ceftriaksonu.7 Historia naturalna osadu zależy od predysponujących czynników ryzyka. W prospektywnym badaniu pacjentów otrzymujących TPN, 6% pacjentów rozwinęło osad w ciągu 3 tygodni, 50% w ciągu 4 do 6 tygodni, a po 6 tygodniach jego wygląd był uniwersalny, ale znacząco osad ustąpił z ponownym podawaniem doustnym karmienia u wszystkich pacjentów pod koniec 4 tygodni.Podobnie osad żółciowy występował najczęściej w czasie ciąży, ale na ogół był bezobjawowy i często ustępował samoistnie po porodzie.9 w niewyjaśnionym nawracającym ostrym zapaleniu trzustki, szlam żółciowy był związany jako etiologia u maksymalnie dwóch trzecich pacjentów.10 Lee et al.2 zbadano naturalną ewolucję osadu pęcherzyka żółciowego u pacjentów, a następnie do 3 lat stwierdzono, że osad samoistnie zniknął u 50% pacjentów i pozostał bezobjawowy u innych 20%; 5% do 15% pacjentów rozwinęły się kamienie żółciowe, a 10% do 15% pacjentów rozwinęły się objawy od silnego bólu dróg żółciowych do nawracającego ostrego zapalenia trzustki lub bez niego.2

jako taki szlam żółciowy jest uważany za prekursora kamieni żółciowych; dlatego leczenie szlamu żółciowego jest również podobne do chorób kamieni żółciowych. Jeśli szlam żółciowy jest przypadkowym stwierdzeniem ultrasonografii wykonanej z innych powodów, pacjentowi należy zaproponować leczenie oczekujące z kontrolnymi skanami ultrasonograficznymi. Pacjenci z powikłaniami lub ciężkimi objawami muszą być odpowiednio leczeni. Cholecystektomia jest ostatecznym i złotym standardem leczenia objawowego szlamu żółciowego. U pacjentów z zapaleniem trzustki lub zapaleniem dróg żółciowych, którzy nie są podatni na operację, zwieracze jest rozsądną alternatywą dla cholecystektomii.3 wykazano już, że zawartość cholesterolu i schemat dystrybucji mucyny i różnych białek jest podobny w osadach „szlamu” żółciowego do cholesterolu i mieszanych kamieni żółciowych. Sugeruje to, że „szlam” dróg żółciowych stanowi wczesny etap powstawania kamieni żółciowych u tych pacjentów.5 ponieważ jest prekursorem kamieni żółciowych, prędzej czy później może powodować powikłania i uzasadniać cholecystektomię, dlatego leczenie jest niezbędne, aby uniknąć operacji. Główne nieinwazyjne, niechirurgiczne leczenie kamieni żółciowych cholesterolu jest nadal reprezentowane przez litolizę doustną z kwasami żółciowymi. Pierwsze udane i udokumentowane rozpuszczanie kamieni żółciowych cholesterolu zostało osiągnięte w 1972 roku przez doustne Podanie kwasu chenodeoksycholowego (CDCA), pierwotnego trój hydroksylowego kwasu żółciowego. Obawy budziło stosowanie CDCA w związku z zależnym od dawki zwiększeniem aktywności aminotransferaz, zwiększeniem stężenia cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości w surowicy oraz rozwojem biegunki wywołanej solą żółciową. Ponieważ bardziej hydrofilowy kwas ursodeoksycholowy (UDCA) okazał się równie skuteczny w rozpuszczaniu kamieni żółciowych, ale praktycznie pozbawiony skutków ubocznych, szybko zastąpił CDCA i stanowi najczęściej odnotowane doświadczenie w literaturze.Rozważano również stosowanie UDCA w leczeniu pacjentów z osadem żółciowym. Korzystny wpływ UDCA w tym stanie wykazano w badaniu klinicznym, w którym idiopatyczne ostre zapalenie trzustki było związane z mikroskopijnymi kamieniami żółciowymi lub szlamem żółciowym. W tym badaniu podawanie UDCA w ciągu 3 do 6 miesięcy zapobiegało nawrotom kamicy żółciowej i większej liczbie epizodów zapalenia trzustki w okresie obserwacji trwającej 44 miesiące.

szlam żółciowy zawierający nadmiar cholesterolu tworzy środowisko permisywne w pęcherzyku żółciowym, zmieniając prawidłową równowagę między hydrofobowymi kwasami żółciowymi a mechanizmami ochronnymi pęcherzyka żółciowego. Kwasy żółciowe stymulują tworzenie reaktywnych form tlenu, zdolnych do inicjowania procesów zapalnych i zapalenia pęcherzyka żółciowego. Tak więc UDCA, redukując nadmiar cholesterolu i „neutralizując” hydrofobowe kwasy żółciowe, przywraca równowagę między agresywnymi czynnikami żółciowymi a mechanizmami ochronnymi pęcherzyka żółciowego.13 dajemy UDCA 10-15 mg / kg masy ciała / dzień w 2 dawkach podzielonych przez okres od 4 do 6 tygodni.

Didenko i in.14 ustalona rola zakażenia salmonellą w osadach żółciowych metodami mikroskopii świetlnej i immunologicznej badań cytochemicznych interakcji między S. typhimurium i korpuskularnymi składnikami żółciowymi badano w modelu eksperymentalnym „bile-bacteria”.Wykazano, że wynikiem tej interakcji było tworzenie się osadu bakteryjno-żółciowego. Bakteryjne zewnątrzkomórkowe muco polisacharydy matrycy i wici odgrywają kluczową rolę w mechanizmie powstawania osadu.14 Kilka badań ultrasonograficznych potwierdziło również pozytywny związek między salmonellą a powstawaniem osadów żółciowych w różnych podgrupach pacjentów.15,16 biorąc pod uwagę ten fakt, podawaliśmy naszym pacjentom doustnie ampicylinę w dawce 500 mg trzy razy dziennie przez co najmniej trzy do czterech tygodni, ponieważ ampicylina jest nie tylko opłacalnym lekiem, ale także oferuje wieloaspektowe korzyści. Bezpośrednio wpływa na skład lipidów żółciowych. Hamuje wydzielanie fosfolipidu i cholesterolu w żółci, ale nie soli żółciowej, a tym samym zmniejsza procent molowy cholesterolu w żółci. Ponadto ampicylina jest silnym środkiem żółciopędnym, zwiększającym objętość żółci o 100%. Ponieważ całkowite wydzielanie soli żółciowej utrzymywało się na stałym poziomie podczas zwiększania objętości żółci, stężenie soli żółciowej podczas podawania ampicyliny spadło o 50%. Hamowanie wydzielania lipidów z dróg żółciowych i zmiany objętości żółci są związane z poziomem ampicyliny z dróg żółciowych i są w pełni odwracalne po odstawieniu ampicyliny. Wzrost objętości żółci obserwowany podczas infuzji ampicyliny jest prawdopodobnie wynikiem osmotycznej cholerezy.17

w erze tradycyjnych leków w Indiach, Ajurweda ma bardzo bogate dziedzictwo w leczeniu różnych chorób, w tym żółtaczki od tysięcy lat. Rośliny lecznicze o działaniu wątrobowo-żółciowym pozostają niezbędnymi środkami terapeutycznymi w leczeniu cholestazy. Są one oznaczone jako żółciopędów (promowanie przepływu żółci z wątroby i pęcherzyka żółciowego do jelit) i żółciopędów (zwiększenie produkcji żółci). Jednym z najlepiej zbadanych cholagogów jest sylimaryna z ostropestu plamistego Silybum marianum, która jest mieszaniną czterech izomerycznych flawonolignanów; sylibinina (najbardziej aktywny składnik), izosilibinina, sylidianina i sylichrystyna.Sylimaryna indukuje wydzielanie przez wątrobę kwasów żółciowych i żółciozależną cholerezę, ale nie wpływa na przepływ żółci niezależny od kwasów żółciowych.Roślinne wtórne związki metaboliczne o działaniu żółciowym są ważnymi środkami terapeutycznymi w leczeniu cholestazy i zaburzeń wątroby i dróg żółciowych. Ziołowe środki żółciowe kierują się różnymi składnikami złożonego systemu produkcji i wydzielania żółci i wywierają swoje działanie różnymi drogami, takimi jak zależny od cholecystokininy i niezależny skurcz pęcherzyka żółciowego, regulacja w górę syntezy kwasów żółciowych, stymulacja pompy eksportowej soli żółciowej, system transportera białek opornych na wiele leków i osmotyczny przepływ żółci.20

w ajurwedyjskich klasykach wspomniano wiele leków i ich preparatów do leczenia żółtaczki. Phalatrikadi kvatha (wywar), jeden z ważnych prestiżowych preparatów, wymieniony w różnych ajurwedyjskich klasykach, był z powodzeniem stosowany od czasów starożytnych.21 zawiera osiem składników roślinnych w różnych proporcjach.Srivastava et al.4 oceniono właściwości przeciwutleniające phalatrikadi kvatha, w których próbki żółci analizowano w różnych odstępach czasu, a badania wskazują, że lek znacznie obniża stres oksydacyjny w żółci. Ponieważ uszkodzenie wolnych rodników jest związane z tworzeniem kamienia żółciowego, redukcja tworzenia wolnych rodników (stres oksydacyjny) poprawia biochemię żółci, a tym samym zapobiega tworzeniu się kamienia.4 zapewniamy albo świeży wywar w dawce 20 ml dwa razy dziennie lub w postaci skondensowanej jako tabletka w dawce 500 mg trzy razy dziennie.

jednoznacznie, pacjenci z bezobjawowym i nieskomplikowanym szlamem żółciowym muszą mieć szansę na wyzdrowienie ze swojej dolegliwości, oferując im „schemat Srivastava dla szlamu żółciowego”, który zawiera doustną ampicylinę, UDCA i Phaltrikadi Kvatha (wywar) lub Ghanbati (tabletka) przez co najmniej 45 dni, ograniczenie spożycia tłuszczu w diecie, dużo spożycia wody i unikanie wszystkich możliwych czynników zakłócających choroby kamicy żółciowej. U większości pacjentów szlam żółciowy znika, a pęcherzyk żółciowy wydaje się całkowicie normalny w ultrasonografii (ryc. 1) (ryc. 2). Laparoskopowa cholecystektomia pozostaje złotym standardem leczenia skomplikowanego szlamu żółciowego. Naszym zdaniem należy unikać cholecystektomii w bezobjawowych, a nawet łagodnych przypadkach objawowych, ponieważ większość pacjentów daje akceptowalną odpowiedź na leczenie zachowawcze. Dzięki temu możemy nie tylko uniknąć niepotrzebnego kosztownego obciążenia chirurgicznego dla systemu opieki zdrowotnej, ale także zaoszczędzić stres naszych pacjentów, a nie najmniej biedny pęcherzyk żółciowy. Chcemy również, aby naukowcy rozważyli dalsze rozstrzygające próby badawcze, które pozwolą nam lepiej zrozumieć patogenezę szlamu żółciowego i dalsze wyjaśnienie mechanizmu działania tych ajurwedyjskich preparatów na poziomie molekularnym dla naukowych podstaw leczenia. Zaprojektowaliśmy nasz schemat na podstawie dostępnych badań naukowych i tradycyjnej literatury ajurwedyjskiej i stwierdziliśmy, że zintegrowane podejście do medycyny działa wspaniale i potrzeba czasu.

Figure 1 Pre-treatment ultrasonography scan showing biliary sludge.

Figure 2 Post-treatment ultrasonography scan showing clear gallbladder lumen.