doustne antykoagulanty

strukturalnie pochodne kumaryny przypominają witaminę K, ważny element w syntezie wielu czynników krzepnięcia. Ingerencja w metabolizm witaminy K w wątrobie przez pochodne kumaryny powoduje powstawanie czynników krzepnięcia, które są wadliwe i niezdolne do wiązania jonów wapnia (kolejny ważny element aktywacji czynników krzepnięcia na kilku etapach kaskady krzepnięcia). Druga grupa doustnych leków przeciwzakrzepowych, syntetyczne pochodne indandionu (np., anisindion), są uważane za działające przez podobny mechanizm działania.

gdy leki przeciwzakrzepowe są przyjmowane doustnie, potrzeba kilku godzin na wystąpienie działania przeciwzakrzepowego, ponieważ wymagany jest czas zarówno na ich wchłanianie z przewodu pokarmowego, jak i na usuwanie biologicznie aktywnych czynników krzepnięcia z krwi. Warfaryna, pochodna kumaryny i najczęściej stosowany doustny lek przeciwzakrzepowy, jest szybko i prawie całkowicie wchłaniany.

doustne leki przeciwzakrzepowe różnią się od heparyny przede wszystkim dłuższym czasem działania, co jest wynikiem intensywnego wiązania się z białkami osocza, co daje tym środkom stosunkowo długi okres półtrwania. Doustne leki przeciwzakrzepowe są metabolizowane przez wątrobę i wydalane z moczem i kałem. Mogą one przechodzić przez łożysko, aby spowodować nieprawidłowości płodu lub krwotoki u noworodków; jednak ich pojawienie się w mleku matki najwyraźniej nie ma negatywnego wpływu na karmiących niemowląt.

krwotok jest głównym działaniem toksycznym podczas doustnej terapii przeciwzakrzepowej. Witamina K, po podaniu dożylnym w celu promowania syntezy czynnościowych czynników krzepnięcia, zatrzymuje krwawienie po kilku godzinach. W celu opanowania ciężkiego krwawienia podaje się osocze zawierające normalne czynniki krzepnięcia. Doustne leki przeciwzakrzepowe mogą niekorzystnie oddziaływać z innymi lekami, które wiążą się z białkami osocza lub są metabolizowane przez wątrobę.

Jeffrey S. Fedan